Фибринозная пленка: Фибринозное воспаление. Его разновидности. Локализация. Причины. Исходы.

Фибринозное воспаление. Его разновидности. Локализация. Причины. Исходы.

Фибринозное
воспаление
характеризуется образованием экссудата,
богатого фибриногеном, который в
пораженной (некротизированной) ткани
превращается в фибрин. Этому процессу
способствует высвобождение в зоне
некроза большого количества тромбопластина.

Течение
фибринозного воспаления, как правило,
острое. Иногда, например, при туберкулезе
серозных оболочек, оно имеет хронический
характер.

Причины.
Фибринозное воспаление может вызываться
возбудителями дифтерии и дизентерии,
диплококками Френкеля, стрептококками
и стафилококками, микобактерией
туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами
(при уремии), экзотоксинами (отравление
сулемой).

Локализуется
фибринозное воспаление на слизистых и
серозных оболочках, в легких. На их
поверхности появляется серовато-белесоватая
пленка (“пленчатое” воспаление). В
зависимости от глубины некроза и вида
эпителия слизистой оболочки пленка
может быть связана с подлежащими тканями
либо рыхло и, поэтому, легко отделяться,
либо прочно и, вследствие этого, отделяться
с трудом. Различают два типа фибринозного
воспаления:

—крупозное;
—дифтеритическое.

Крупозное
воспаление
возникает при неглубоком некрозе в
слизистых оболочках верхних дыхательных
путей, желудочно-кишечного тракта,
покрытых призматическим эпителием, где
связь эпителия с подлежащей тканью
рыхлая, поэтому образующиеся пленки
легко отделяются вместе с эпителием
даже при глубоком пропитывании фибрином.
Макроскопически слизистая оболочка
утолщена, набухшая, тусклая, как бы
посыпана опилками, если пленка отделяется,
возникает поверхностный дефект. Серозная
оболочка становится шероховатой, как
бы покрыта волосяным покровом — нитями
фибрина. При фибринозном перикардите
в таких случаях говорят о “волосатом
сердце”. Среди внутренних органов
крупозное воспаление развивается в
легком при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое
воспаление
развивается при глубоком некрозе ткани
и пропитывании некротических масс
фибрином на слизистых оболочках, покрытых
плоским эпителием (полость рта, зев,
миндалины, надгортанник, пищевод,
истинные голосовые связки, шейка матки).
Фибринозная пленка плотно спаяна с
подлежащей тканью, при отторжении ее
возникает глубокий дефект. Это объясняется
тем, что клетки плоского эпителия тесно
связаны между собой и с подлежащей
тканью.

Исход
фибринозного воспаления слизистых и
серозных оболочек неодинаков. При
крупозном воспалении образовавшиеся
дефекты поверхностные и возможна полная
регенерация эпителия. При дифтеритическом
воспалении образуются глубокие язвы,
которые заживают путем рубцевания. В
серозных оболочках массы фибрина
подвергаются организации, что приводит
к образованию спаек между висцеральным
и париетальным листками плевры, брюшины,
околосердечной сорочки (слипчивый
перикардит, плеврит). В исходе фибринозного
воспаления возможно полное заращение
серозной полости соединительной тканью
— ее облитерация. Одновременно, в
экссудат могут откладываться соли
кальция, примером может служить “панцирное
сердце”.

Значение
фибринозного
воспаления очень велико, так как оно
составляет морфологическую основу
дифтерии, дизентерии, наблюдается при
интоксикациях (уремии). При образовании
пленок в гортани, трахее возникает
опасность асфиксии; при отторжении
пленок в кишечнике возможно кровотечение
из образующихся язв. Слипчивый перикардит
и плеврит сопровождаются развитием
легочно-сердечной недостаточности.

Фибринозное воспаление

Состав
экссудата –
фибрин, кот обр пленку

Локализация:

Слизистые
и серозные оболочки, легкие

Разновидности:

1.
крупозное
–
образующаяся пленка легко отторгается
и рыхло связана с подлежащей ткн

2.
дифтеритическое
–
фибринозная пленка плотно спаяна с
подлежащей ткн

Развитие
той или иной формы воспаления зависит
от:

  • от
    глубины некроза

крупозное
воспаление:

пневмония,
фибринозный перикардит 9волосатое
сердце) , плеврит, воспаление в трахеи
и бронхах при дифтерии

дифтеритическое
воспаление:

дифтеритический
колит при дизентерии, фибринозная пленка
на миндалинах при дифтерии

Исходы:

Гнойное воспаление

Основа
экссудата
– нейтрофильные лейкоциты (гнойные
тельца)

Локализация:

Любые
органы и ткн

Формы:

  • абсцесс
    – это ограниченное гнойное воспаление,
    с образованием полости заполненной
    гноем. При хроническом течении вокруг
    абсцесса формируется капсула

  • флегмона
    – разлитое гнойное воспаление.
    Развивается, как правило, в мягких ткн

  • эмпиема
    – гнойное воспаление стенок естественных
    полостей или полых органов с накоплением
    в них гноя (плевра, сустава, желчного
    пузыря, аппендикса)

  • апостема
    – очень мелкий очаг гнойного воспаление,
    несколько мм, который не образует капсул
    (апостематозный стоматит, апостематозный
    нефрит..)

исход:

зависит
от локализации и распространенности,

менингит,
гнойный перитонит – летально

Геморрагическое воспаление

Основу
экссудата:

эритроциты

Встречается:

при
гриппе — гемморрагический трахеобронхит,
,пневмония,

чума,

сибирская
язва – геморрагический менингоэнцефалит

Его
необходимо дифференцировать от
кровоизлияний.

Гнилостное
воспаление

Развивается
при присоединении гнилостных
микроорганизмов (клостридий)

локализация:

Смешанное
воспаление:

—
серозно-геморрагическое

—
фибринозно-гнойное

развитие
той или иной формы воспаления зависит
от вида возбудителя.

Катаральное
воспаление

Локализация:

слизистые
оболочки

  • серозный

  • слизистый

  • гнойный

Может
переходить один в другой

Исход:

При
адекватном лечении – восстановление
структуры слизистой

При
переходе в хрон. – или атрофия или
образование полипов

Ревматические
болезни (коллагенозы)

Группа
заболеваний с системной прогрессирующей
дисфункцией соединительной ткани и
сосудов, так же иммунными нарушениями.

Природа
заболеваний:
инфекционно-аллергическая(
бета-гемолитический стрептококк группы
А)

Факторы
риска:

  • Наследственность

  • Инфекция

  • Переохлаждение

  • Лекарственные
    пр-ты

Общие
признаки:

  • Наличие
    хр очага инфекции

  • Нарушение
    иммунологического гомеостаза

  • Генерализованные
    васкулиты

  • Хр
    волнообразное течение

  • Системная
    прогрессирующая дезорганизация
    соединительной ткн

Нозологические
формы:

  • Ревматизм
    (сердце и сос)

  • Ревматоидный
    артрит (суставы)

  • СКВ
    (кожа, почки)

  • Склеродерма
    (кожа)

  • Узелковый
    периартрит (стенка артерий)

  • Болезнь
    Бехтерова (суставно-связочный аппарат
    позвоночника)

  • Дерматомиозит
    (скелетная мускулатура)

Ревматизм,
болезнь Сокольского-Буйо
– хр. Заболевание инфекционно-аллергической
природы, с прогрессирующей дезорганизацией
соединительной ткн и сос.

Этиология:
бета-гемолитический стрептококк группы
А

Патогенез:

  • Сенсибилизация
    орг-ма в результате повторных ангин,
    возрастные и генетические факторы

  • Протеолитическое
    действие ферментов стрептококка на
    соединительные ткн макроорганизма с
    образованием аутоантигенов

  • Развитие
    ответных аутоиммунных р-ий с образованием
    аутоантител

  • Фиксация
    иммунных комплексов на ткн, структурах
    (базальных мембран сос, сарколемма
    миокардиоцитов)

  • Системная
    дезорганизация соединительной ткн

На
стрептококк в организме оюрахуются АТ
и ИК, который имеют перекрестно-реагирующее
действие на собств. соед. ткань организма.
ФИК фиксируются на поверхности соед.ткани,
сос, — системная прогрессирующая
дезорганизация соед. ткани

Стадии
дезорганизации соединительной ткн

  • Мукоидное
    набухание – обратимое изменение. (гиалуроновая
    кислота, распад протеогликанов,
    метохромазия – окр.тулуидиновым синим
    соед.ткн красная)

  • Фибриноидные
    изменения: фибриноидное набухание,
    фибриноидный некроз

  • Клт
    р-ии (образование гранулем: цветущая,
    склерозирующая Ашофф–Талалаева)

Вокруг
очага фибриноидного некроза происходит
скопление макрофагов – образуются
гранулемы (цветущая). Часть макрофагов
трансформируется в фибробласты и
образуется «увядающие» гранулемы.
Начинается синтез коллагеновых волокон
– склерозирование. Исход : формирование
рубчика (Ашофф-Талалаевские узелки)

  • Склероз

Стадия
клеточных реакций может отсутствовать.

Цветущая
гранулема
развивается в период обострения

Хар-но
расположение крупных макрофагов и
центральное расположение вокруг
фибриноидного некроза

Увядающая
гранулема
зат процесс ремиссии, при гибли клт
макрофага появл гранул клт– фибробласты

Склерозирующая
гранулема
– характеризуется большим кол-м
фибробластов и разрастанием соединительной
ткн.

Волокнистая пленка двухкомпонентного органогеля в качестве сенсора для обнаружения и разделения органических аминов

Пэнчун
Сюэ* и

Цюся
Сюй, и

Пэн
Гонг, и

Чонг
Цянь, и

Аймин
Рен, 9 лет0003 б

Юань
Чжан с
и

Ран
Лу* и

Принадлежности автора

*

Соответствующие авторы

и

Государственная ключевая лаборатория супрамолекулярных структур и материалов, Химический колледж, Цзилиньский университет, 2699 # улица Цяньцзинь, Чанчунь, КНР

Электронная почта:
xuepengchong@jlu. edu.cn, [email protected]

б

Государственная ключевая лаборатория теоретической и вычислительной химии, Институт теоретической химии, Цзилиньский университет, 2591 # Jiefang Road, Чанчунь, КНР

с

Химический колледж Пекинского педагогического университета, ул. СиньцзеКоувай, 19#, район Хайдиан, Пекин, КНР

Аннотация

rsc.org/schema/rscart38″> Комплекс с водородными связями может самособираться в одномерные волокна в своей гелевой фазе. Волокнистую пленку можно использовать в качестве сенсора для обнаружения и различения ароматических и алифатических аминов.

Роль фиброзной капсулы в канцерогенезе пластиковой пленки

  • Опубликовано:
  • РИЧАРД Р. БЕЙТС 1 nAff2 и
  • РИЧМОНД Т. ПРЕН 1  

Природа
том 205 , страницы 303–304 (1965)Цитировать эту статью

  • 54 доступа

  • 11 цитирований

  • Сведения о показателях

Abstract

Способность материалов в виде пленки индуцировать саркомы в месте имплантации впервые была показана Тернером в 1941 г. 1 , когда он имплантировал диски из «бакелита» подкожно крысам. Оппенгеймер и его сотрудники заново открыли это явление в 1948 2 . Позже они расширили свою работу, чтобы показать, что то же самое применимо к мышам и что многие различные виды пластиковой пленки, металлической фольги и покровных стекол способны индуцировать саркомы 3,4 . При имплантации одних и тех же материалов в виде порошков, гранул или губок 3 возникло несколько опухолей.

Это предварительный просмотр содержимого подписки, доступ через ваше учреждение

Варианты доступа

Подписка на журнал

Получите полный доступ к журналу на 1 год

199,00 €

всего 3,90 € за выпуск

Подписаться

Расчет налогов будет завершен во время оформления заказа.

Купить статью

Получите ограниченный по времени или полный доступ к статье на ReadCube.

32,00 $

Купить

Все цены указаны без учета стоимости.

Ссылки

  1. Turner, F. C., J. Nat. Рак инст. , 2 , 81 (1941).

    КАС

    Google ученый

  2. Оппенгеймер Б.С., Оппенгеймер Э.Т. и Стаут А.П., Proc. соц. Эксп. биол. и мед. , 67 , 33 (1948).

    Артикул
    КАС

    Google ученый

  3. Оппенгеймер Б.С., Оппенгеймер Э.Т., Данишевский И., Стаут А.П. и Эйрих Ф.Р., Cancer Res. , 15 , 333 (1955).

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  4. Оппенгеймер Б.С., Оппенгеймер Э.Т., Данишефски И. и Стаут А.П., Cancer Res. , 16 , 1439 (1956).

    Google ученый

  5. Оппенгеймер Б.С., Оппенгеймер Э.Т., Стаут А.П., Уилхайт М. и Данишефски И., Рак , 11 , 204 (1958).

    Артикул
    КАС
    пабмед

    Google ученый

  6. Мальмгрен, Р. А., Беннисон, Б. Е., и МакКинли, младший, Т. В., Proc. соц. Эксп. биол. и мед. , 79 , 484 (1952).

    Артикул
    КАС

    Google ученый

  7. Foley, E. J., Cancer Res. , 13 , 835 (1953).

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  8. Prehn, R.T., and Main, J.M., J. Nat. Рак инст. , 18 , 769 (1957).

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  9. Prehn, R.T., Weaver, J.M., and Algire, G.H., J. Nat. Рак инст. , 15 , 509 (1954).

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  10. Мервин Р. М. и Хилл Э. Л., J. Nat. Рак инст. , 14 , 819 (1954).

    КАС
    пабмед

    Google ученый

  11. Кляйн Г., Шегрен Х. О. и Кляйн Э., Cancer Res. , 23 , 84 (1963).

    КАС
    пабмед

    Google ученый

Ссылка на скачивание

Информация о авторе

Автор. Примечания

  1. Ричард Р. Бейтс

    Присутствующий адрес: Национальный институт рака, комната 122, здание Auburn, Bethesda, Maryland, U.S.A.

.

.0052

  1. Департаменты патологии, больница общественного здравоохранения США, и Университет Вашингтона, Сиэтл, Вашингтон

    Ричард Р. Бейтс и Ричмонд Т. Предан

Авторы

  1. Richard R. Bates

    View Автор.

    Вы также можете искать этого автора в
    PubMed Google Scholar

  2. RICHMOND T. PREHN

    Просмотр публикаций автора

    Вы также можете искать этого автора в
    PubMed Google Академия

Права и разрешения

Перепечатка и разрешения

Об этой статье

Эта статья цитируется

  • Влияние 3 веществ, регулирующих рост, на саркомагенез инородного тела: IFN, IUdR, MGBG

    • Маура Мхик Айомхаир
    • С. М. Лавель

    Ирландский журнал медицинских наук (1999)

Комментарии

Отправляя комментарий, вы соглашаетесь соблюдать наши Условия и Правила сообщества.

Copyright MyCorp © 2021