Характерный признак дифтерии - ### пленка 10 страница. Характерные признаки дифтерийной пленки

Дифтерия - причины, симптомы, признаки, диагностика и методы лечения дифтерии

Патологический процесс может охватывать ротовую полость, нос, половые органы и кожный покров. Наиболее частая форма заболевания — дифтерия ротоглотки, она же является и самой контагиозной (опасной в плане распространения).

Причины развития дифтерии

Дифтерия имеет инфекционную природу. Единственной причиной заражения может быть контакт с больным человеком — бактерионосителем палочки Лефлера. Способствуют заражению следующие факторы:

• отказ от вакцинации;
• снижение защитных сил организма;
• устойчивость возбудителя во внешней среде.

Дифтерия является социально опасным заболеванием. Токсины, образующийся в процессе жизнедеятельности бактерий, способны поражать нервную систему, сердечную мышцу и прочие органы. Дифтерия нередко приводит к опасным осложнениям и даже летальному исходу.

Симптомы и признаки дифтерии

Признаки дифтерии зависят от места локализации возбудителя. Среди общих симптомов, характерных для всех форм болезни, можно выделить следующие:

• слабость;
• отечность тканей, служащих входными воротами инфекции;
• увеличение лимфатических узлов;
• незначительное повышение температуры тела — до 37,5-38,5 °С;
• снижение работоспособности;
• бледность кожных покровов.

Чаще всего (в 90% всех случаев заболеваемости) встречается дифтерия ротоглотки. Продолжительность инкубационного периода — от 2-х до 10 дней (от момента контакта человека с бактерионосителем). При проникновении палочки Леффлера на слизистую оболочки рта, она повреждает ее и вызывает некротизацию тканей. Этот процесс проявляется сильным отеком, образованием экссудата, который в дальнейшем заменяется фибриновыми пленками. Трудноотделяемый налет покрывает миндалины, может выходить за их пределы, распространяясь на соседние ткани.

После появления желто-белых пленок начинают нарастать и другие признаки дифтерии:

• повышается температура тела;
• возникает боль в горле;
• развивается гиперемия зева, отек мягких тканей;
• появляются признаки интоксикации: головная боль, ломота в теле, слабость.

При развитии токсической или гипертоксической форм дифтерии налеты приобретают грязно-серый цвет, распространяются на язычок, мягкое небо, дужки. Шея сильно отекает, возникает интенсивная головная боль, нарастают признаки интоксикации, повышается температура тела до 40°С.

Геморрагическая дифтерия проявляется кровавыми налетами в зеве, развитием кровотечения из носа, глотки, кишечника. Чем позднее больные обращаются за медицинской помощью, тем выше риск развития осложнений дифтерии: миокардитов, паралича дыхательных путей, судорог, кровотечения, летального исхода.

Диагностика и принципы лечения дифтерии

Клинические проявления дифтерии достаточно очевидны для того, чтобы одного внешнего осмотра ротоглотки было достаточно для постановки диагноза. Возбудителя можно выявить с помощью бактериологического исследования.

Дифтерия лечится строго в условиях стационара. Больной человек должен в обязательном порядке изолироваться от остальных людей. В основе лечения лежит введение противодифтерийной сыворотки, способной нейтрализовать токсическое воздействие анатоксина на организм человека. Если после применения сыворотки симптомы интоксикации нарастают, то прибегают к повторному ее введению.

Активно проводится внутривенная дезинтоксикационная терапия. Иногда к растворам для вливаний добавляют преднизолон. При развитии токсической формы болезни проводится плазмафарез, гемосорбция. Активно применяется антибактериальная терапия с назначение ампициллина, эритромицина и иных препаратов, губительно действующих на кокковые микроорганизмы.

Больным с выраженной дифтерией зева показаны паровые ингаляции, полоскание горла антисептиками и противовоспалительными средствами, назначают и антигистаминные препараты. При нарастающем отеке и риске развития стеноза срочно вводится преднизолон. Приступ асфиксии смягчается увлажненным кислородом. Дыхательная недостаточность и круп являются показанием для проведения экстренной операции — интубации трахеи (введения в нее специальной трубки для обеспечения дыхания).

Народная медицина не может помочь человеку с дифтерией, так как болезнь опасна и требует введения вакцины. Можно применять настои и лекарственные отвары для полоскания горла и снятия признаков воспаления слизистой глотки.

Профилактика заболевания

Единственной эффективной мерой профилактики дифтерии является вакцинация. Она проводится всем людям, начиная с 3-х месяцев жизни, по специально разработанной схеме. Особое внимание вакцинопрофилактике стоит уделять людям, работающих в больших коллективах, где велик риск заражения инфекционным возбудителем.

Классификация дифтерии

1. Дифтерия зева:

• локализованной формы;

• распространенной формы, с образованием фибриновых пленок за пределами глотки;

• субтоксической, токсической, гипертоксической форм.

2. Дифтерийный круп.

3. Дифтерия носа, кожи, половых органов или глаз.

4. Поражение палочкой Леффлера сразу несколько органов.

Видео

Дифтерия в передаче "Жить здорово!".

Доктор Комаровский о дифтерии у детей.

www.doctorfm.ru

Дифтерия у детей

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами коринебактерий, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя, явлениями общений интоксикации в результате поступления в кровь экзотоксина, обусловливающее тяжелые осложнения по типу инфекционно-токсического шока, миокардита, полиневрита и нефроза.

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами интоксикации и фибринозным воспалением на месте входных ворот.

Этиология

Бактерия Леффлера – коринебактория, Грамм положительная, неподвижная тонкая палочка с колбовидным утолщением на концах, от латинского слова «корина» - булава.

По биохимическим свойства различают биовары:

- gravis (сбраживает крахмал) – наиболее вирулентная

- mitis (сбраживает крахмал).

- intermedius.

Дифтерийная палочка продуцирует:

- экзотоксин,

- некротоксин,

- гемолизин,

- гиалуронидазу,

- нейроминидазу.

Экзотоксин

1. Гиалуронидаза

2. Некротоксин

3. Истирнный дифтерийный токсин.

А-фрагмент – нарушение синтеза белка и гибель клетки.

В-фрагмент – дестабилизация цитоплазматической мембраны и перемещение А-фрагмента.

По патогенности

- Токсигенные штаммы – способны продуцировать экзотоксин, вызывают заболевание.

-Нетоксигенные штаммы (дифтероиды) – не продуцируют экзотоксин, не вызывают заболевание.

Патогенез дифтерии

- Инкубационный период от 2 до 7 дней.

- Все проявления заболевания обусловлены действием дифтерийного экзотоксина.

- При дифтерии ротоглотки наблюдается дифтеритический характер фибринозного воспаления. Эпителий слизистой ротоглотки многослойный плоский, экзотоксин быстро всасывается:

= поверхностный коагуляционный некроз слизистой,

= проникает вглубь,

= парез капилляров,

= повышается проницаемость с пропотеванием экссудата, богатого белком и фибриногеном.

= фибриноген превращается в фибрин, формируется пленка.

= экзотоксин распространяется по лимфатическим путям – регионарный лимфаденит,

= токсинемия – общетоксическая симптоматика,

= экзотоксин тропен к нервной системе, эндокринной – надпочечникам, почкам, сердцу.

= имеет значение доза экзотоксина и состояние ЛОР-органов.

Эпидемиология на современной этапе

- Антропонозная инфекция.

- Основные источники инфекции – бактерионосители, больные легкими и стертыми формами.

- Больной заразен с последнего дня инкубации, максимально в остром периоде болезни, пока выделяет возбудитель.

- Ориентировочные сроки заразности – 21 день.

- Регистрируется в виде спорадических случаев.

- Воздушно-капельный, контактно-бытовой пути передачи.

- Индекс контагиозности – 15-20%.

- Сглажена сезонность заболевания (круглый год),

- Отсутствует периодичность подъема заболеваемости,

- Снизилась летальность.

Классификация дифтерии

Типичная развивается у непривитых, характеризуется симптомами интоксикации и фибринозными налетами в месте сходных ворот инфекции.

I. Дифтерия ротоглотки

По типу: типичная и атипичная (бактерионосительство, субклиническая , стертая, гипертоксическая) формы.

По тяжести:

Легкая – локализованная (островчатая и пленчатая).

Среднетяжелая – распространенная.

Тяжелая – субтоксическая, токсическая I, II, III степени.

По течению: гладкое и негладкое – с осложнениями (ИТШ, миокардит, полирадикулоневрит, токсический нефроз и т.д.)

II. Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп) – не бывает легкой и токсической

Круп локализованный (ларингит), распространенный А (ларинготрахеит), нисходящий В (ларинготрахеобронхит).

Стадии крупа: катаральная (дисфоническая), стенотическая, предасфиксия, асфиксия.

Течение: гладкое и негладкое.

III. Дифтерия носа и редких локализаций (глаз, кожи, и др.).

IV. Комбинированная – сочетанное поражение двух органов (только у непривитых детей).

Гипертоксическая форма, которая может протекать с геморрагическим синдромом, с ИТШ и ДВС- синдромом. Больные погибают на 1-2 сутки, а фибринозные налеты не успевают сформироваться.

Стертая форма (легчайшая, катаральная форма):

- отсутствуют симптомы интоксикации, нет фибринозных налетов,

- есть гиперемия и отек миндалин.

- диагноз ставится в очаге, при наблюдении за контактными и высеве токсигенных БЛ.

Бактерионосительство:

- отсутствует клиника,

- нет серологических сдвигов,

- титр в РНГА менее 1:40, титр антитоксина крови более 0,03 ед.

- антимикробного иммунитета не вырабатывается. Возбудитель остается в слизистой ротоглотки или носа.

Классификация дифтерийного бактерионосительства:

1. Бактерионосительство у реконвалисцентов после дифтерии

2. Бактерионосительство у неболевших дифтерией

Показатели тяжести дифтерии ротоглотки:

- выраженность интоксикации,

- величина фибринозного налета и его распространенность,

- выраженность болевого синдрома,

- степень увеличения регионарных лимфатических узлов,

- наличие и распространенность отека подкожной клетчатки.

Легкая форма дифтерии:

1. Незначительная интоксикация.

2. Субфебрильная температура до 38,0 С

3. Налеты на миндалинах локализованы в виде:

- островков (диаметр не более 1 см), пленок (диаметр более 1 см).

Характерные признаки дифтерии:

А) местные – пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение регионарных лимфоузлов.

Б) прогрессирующие – стридор

В) злокачественные:

- плотный отек шеи (бычья шея),

- петехиальная сыпь,

- геморрагическое пропитывание слизистых оболочек и кожи,

- токсический сосудистый коллапс,

- острая почечная недостаточность,

- миокардит,

- двигательный паралич через одну – шесть недель.

Особенности локализованной формы дифтерии: Начинается постепенно. Температура субфебрильная в первые 1-2 дня болезни. Интоксикация слабо выражена. Боль в горле не выражена (анальгезирующее действие экзотоксина). Бледность кожный покровов, особенно лица. Гиперемия зева неяркая, с синюшным оттенком, а к концу суток появляются налеты. Лимфоузлы будут увеличены, плотные, но безболезненные. Сладковатый запах изо рта при сниженной саливации.

Особенности налетов

- Появляются через 12-15 часов от начала заболевания.

- Динамичны, быстро утолщаются, уплотняются.

- Фибринозные, серовато-белого цвета с перламутровым блеском.

- К 3-4 дню приобретают серовато-грязный цвет за счет активации вторичной флоры.

- Налеты тонут в воде.

- Отсутствует эффект от антибиотиков,

- Эффект от сыворотки в ближайшие часы.

- Налеты исчезают постепенно, истончаются и уменьшаются с центра, как «тают с центра».

 Среднетяжелая форма дифтерии

- Умеренная интоксикация

- Распространение налетов на дужки, язычок, мягкое небо, слизистую щек.

- Регионарные лимфоузлы до 2-25см, плотные, чувствительные при пальпации.

Тяжелая форма дифтерии ротоглотки.

- Ярко выражена интоксикация.

- Яркий процесс в ротоглотке.

- Появление отека подкожной клетчатки.

Субтоксическая – отек в области регионарных лимфоузлов или с одной стороны до середины шеи.

Токсическая

I степени – отек с двух сторон до середины шеи.

II степени- отек до ключиц.

III степени –отек ниже ключиц.

Выделяют 3 синдрома:

- Интоксикационный,

- Болевой,

- Местный.

Особенности синдромов при дифтерии:

- Чем ярче и быстрее нарастает интоксикация, тем тяжелее будет дифтерия,

- Интоксикация характеризуется повторной рвотой, анорексией, адинамией,

- Кратковременная температурная реакция 2-3 дня.

- Самопроизвольное ее снижение несмотря на сохраняющиеся и распространяющиеся налеты.

- Несоответствие регрессии общетоксического синдрома и местных проявлений.

- На высоте температуры больные бледные (из-за сосудистых расстройств),

- Рано появляются симптомы инфекционного сердца.

- Увеличены, уплотнены, болезненны регионарные лимфоузлы.

Местный синдром при дифтерии:

- Неяркая гиперемия, более выражена вокруг налетов, с цианотичным оттенком,

- отек миндалин, слизистой ротоглотки,

- миндалины шаровидные, смыкаются по средней линии,

- отек стекловидный, истинный.

Отек подкожной клетчатки.

- Появляется к концу 1-х суток.

- Увеличивается в течение 2-3 дней,

- Тестовая консистенция,

- Безболезненный,

- Кожа над ним не изменена.

 Дифтерия кожи (раны)

- Корки

- плотный отек вокруг раны,

- флегмона с отсутствуем гноя,

- обнаружение возбудителя дифтерии или появление токсических осложнений.

Осложнения дифтерии ротоглотки

Ранние (1 сутки)

- Острая сосудистая недостаточность, вследствие поражения надпочечников и развития синдрома Уотерхауза-Фридериксена.

- ИТШ с ДВС – синдромом. Развивается токсический отек мозга и ОПН, вследствие массивной токсемии.

- Токсический нефроз

= альбуминурия,

-= гиалиновые и зернистые цилиндры,

= единичные лейкоциты, эритроциты,

= удельный вес мочи высокий,

= АД не повышается,

= отеков не бывает,

= течение доброкачественное.

Дифтерийный миокардит

Чем раньше развивается, тем тяжелее протекает. Старадет сократительный миокард, особенно проводящая система сердца.

Легкий – 9-10 день болезни,

Среднетяжелый – 9-10 день.

Тяжелый 5-7 день .

Клиника дифтерийного миокардита:

- ухудшение общего состояния,

- вялость,

- расширение границ сердца,

- приглушение I тона,

- систолический шум,

- тахикардия,

- экстрасистолия,

- увеличение печени.

Изменения на ЭКГ

= Снижение вольтажа

= ST ниже изолинии,

= Зубец Т отрицательный,

= Фиксируются экстрасистолы.

Клиника дифтерийного миокардита

- Прогрессирующее течение,

- Адинамия,

- Анорексия,

- Резкая бледность кожи,

- Расширение границ сердца,

- Глухость сердечных тонов,

- Тахикардия, экстрасистолия.

Триада Молчанова

- Повторная рвота

- Боли в животе

- Ритм галопа – поражение проводящей системы сердца.

Дифтерийные моно и полирадикулоневриты – это результат токсического поражения периферических нервов и корешков.

- Вялые парезы с атрофией мышц,

- Ослабление сухожильных рефлексов,

- Расстройство чувствительности,

- Корешковые боли.

Легкие невриты возникают на 2-3 неделе заболевания, по типу мононевритов или двух черепно-мозговых нервов. Появляется парез нервного окончания ближайшего к очагу. Происходит парез мягкого неба и парез аккомодации.

При поражении nervus glossopharyngeus:

- гнусавость голоса,

- Поперхивание,

- затеканеие жидкой пищи в нос,

- свисание небной занавески,

- рефлекс uvula снижен,

- малый язычок отклоняется в здоровую сторону.

Среднетяжелые полирадикулоневриты:

- развивается с 10-12 дня болезни,

- распространенный полирадикулоневрит с поражением черепно-мозговых нервов и нервов конечностей.

Тяжелые полирадикулоневриты возникают на 5-6 неделе заболевания, по типу полирадикулоневритов, характеризуются вялыми парезами, гипотонией, гипорефлексией с нарушением чувствительности и корешковыми болями.

Поздние осложнения со стороны нервной системы развиваются вначале парез мягкого неба, ЧМН, ног, рук, далее происходит генерализация полиневропатии, а на 40-45 день происходит гибель от паралича диафрагмы.

Стандартное определение подтвержденного случая заболевания дифтерией включает:

- одно или несколько характерных проявлений дифтерии,

- лабораторное подтверждение может быть получено 4-х кратным и более увеличением антитоксина в парных сыворотках, если не вводился антитоксин,

- выделение токсигенных C.diphtheriae.

Причины летального исхода при дифтерии:

- ИТШ с ДВС – синдромом,

- тяжелый миокардит,

- генерализованная полиневропатия (паралич диафрагмы).

Особенности дифтерии у привитых:

- протекает легко,

- локализация процесса на миндалинах в виде островков и пленок,

- интоксикация кратковременная или отсутствует,

- отсутствует бледность кожных покровов,

- асимметрия, одностороннее поражение ротоглотки,

- местная воспалительная реакция мало типичная – налет точечный или штрихообразный в виде островков иногда в лакунах,

- на фоне слабой гиперемии миндалин налет частично растирается, не оставляет кровоточащих поверхностей,

- склонность к самопроизвольному выздоровлению, но при отсутствии специального лечения – парез мягкого неба.

- Диагноз только с бак.подтверждения.

Дифтерия дыхательных путей:

- отек слизистой дыхательных путей,

- нейрорефлекторный спазм дыхательных мышц,

- наличие фибринозных пленок.

Дифтерийный круп

- крупозный характер фибринозного воспаления,

- эпителий цилиндрический, клетки слабо связаны между собой, хатруднено связывание экзотоксина.

= слабо выражены симптомы интоксикации,

- не бывает отека подкожной клетчатки,

- фибринозная пленка легкого отслаивается, т.к. некротизируются поверхностные слои эпителия.

Классификация дифтерии дыхательных путей (круп)

- Локализованный – с поражением только гортани и фибринозными налетами в области голосовых связок или в подсвязочном пространстве,

- Распространенный (Форма А) с вовлечением в процесс гортани и трахеи,

- Нисходящий (форма В) – ларинготрахиобронхит, распространяется на трахею и крупные бронхи.

Тяжесть крупа определяется исходя из:

- распространение фибринозного налета,

- степени стеноза,

- дыхательной недостаточности,

- развития осложнений.

Дифтерийный круп не бывает легким и не бывает токсическим, обычно протекает тяжело и редко бывает средней степени тяжести (локализованный круп).

Триада крупа:

- нарушение звучности голоса,

- грубый, лающий кашель,

- инспираторная одышка,

- стенотическое дыхание.

Дифтерийный круп правило пяти «П»:

1. постепенность,

2. последовательность,

3. параллелизм,

4. периодичность,

5. проградиентность.

На ларингоскопии видно набухшую слизистую, гиперемированную, а в подсвязочном пространстве сероватые, сплошные пленки.

Правило забора материала: мазок берут 3-х кратно отдельно из зева и носа двумя тампонами, натощак или через 2 часа после еды, до начала этиотропного лечения, не позднее чем через 12 часов от момента обращения больного.  Мазок берут на границе здоровой и больной зоны, с периферии вращательными движениями к центру налета на чашку Петри со средой Клаберга (кровяно-теллуритовый агар).

Мазок на BL назначают:

- больным ангинами,

- со стенозами гортани (круп),

- с паратонзиллитами.

Лечение дифтерии:

- срочная госпитализация,

- диета щадящая, полноценная по белкам, жирам и углеводам. Стол 5 Певзнеру. Постельный режим при легких формах 7-10 дней, токсические формы II-III степени – до 45 дня.

Этиотропная терапия включает в себя введение высокоочищенной гипериммунной антитокической лошадиной сыворотки «Диаферм» для нейтрализации дифтерийного экзотоксина.

Противодифтерийная сыворотка эффективна до 5 дня, пока токсин циркулирует в крови, а после 5 дня токсин связывается другими тканями. Белковая фракция сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным анатоксином, содержащая специфические иммуноглобулины.

Правила введения сыворотки:

1. В легких случаях курсовая доза может вводится одномоментно. При среднетяжелых и тяжелых формах курсовая доза вводится за 2-3 дня с интервалом 12 часов, при тяжелых формах до 8 часов.

2. Первичная разовая начальная доза ПДС должна составить не менее 1/3 и не более ½  курсовой, причем ¾ курсовой дозы больной должен получать в первые 2 суток.

3. Перед введение ПДС для профилактики реакции проводится проба по Безредко и только после пробы вводится начальная доза сыворотки, обычно в/м.

Токсическая III степень и гипертоксическая формы 1/ курсовой дозы может вводится в/в капельно. Сыворотка предварительно подогревается до 36,6С и разводится в 2 раза 0,9% раствором хлорида натрия.

Терапия должна быть комплексной:

- Этиотропной,

- симптоматической,

- патогенетической. 

dendrit.ru

Характерный признак дифтерии - ### пленка 14 страница — Студопедия.Нет

1401. Микроорганизмы, растущие только в присутствии не менее 20% молекулярного кислорода, - это (словосочетание) ### ###ОБЛИГАТНЫЙ АЭРОБ

1402. Хламидии вне клеток хозяина существуют в виде (вписать название) ### ###ЭЛЕМЕНТАРНЫХ ТЕЛЕЦ

1403. Микроорганизмы, растущие только в бескислородных условиях, не имеющие систем защиты от токсического действия кислорода воздуха, - это (словосочетание) ### ###ОБЛИГАТНЫЙ АНАЭРОБ

1404. Микроорганизмы, которые способны расти как в присутствии кислорода, так и в бескислородных условиях, - это (словосочетание) ### ###ФАКУЛЬТАТИВНЫЙ АНАЭРОБ

1405. Инфекционный процесс от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания называется (словосочетание) ### ###ИНКУБАЦИОННЫ ПЕРИОД

1406. Вирус полиомиелита относится к семейству (вставить название на латинскомязыке) ### роду (вставить название на латинском языке) ###Ответ: Picornaviridae### Enterovirus

1407. Для приготовления микропрепаратов для изучения подвижности микроорганизмов используется метод (словосочетание) “### ###”ВИСЯЧАЯ КАПЛЯ

1408. При попадании в клетки организма хламидии превращаются в (словосочетание) ### ###РЕТЕКУЛЯРНЫЕ ТЕЛЬЦА

1409. При стерилизации погибают ### формы и ### микроорганизмов ВЕГЕТАТИВНЫЕ СПОРЫ

1410. О-антиген энтеробактерий находится в ### ###КЛЕТОЧ СТЕНКА

1411. Микроорганизмы, которые живут и размножаются только в клетке хозяина, называют ### ### ОБЛИГАТНЫЕ ПАРАЗИТЫ

1412. Среда, используемая для накопления холерного вибриона ### ###ПЕПТОННАЯ ВОДА

1413. Возбудитель какого заболевания имеет характерный рост на простых средах: МПБ- осадок в виде комочка ваты, МПА – колонии в виде «львиной гривы»? ### ### СИБИРСКАЯ ЯЗВА

1414. Морфология бактерий зависит от строения ### ### КЛЕТОЧ СТЕНКА

1415. По типу дыхания клинически значимые микроорганизмы в основном являются ### ФАКУЛЬТАТИВНЫЙ АНАЭРОБ

1416. Назовите фракции столбнячного экзотоксина: ### ###ТЕТАНОСПАЗМ ТЕТАНОЛИЗ

1417. Компоненты инфекционного процесса с точки зрения эпидемиологии — это восприимчивый организм, путь передачи и ### ###ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ

1418. Приживление и активное размножение бактерий внутри фагоцита, характерное для возбудителей гонореи, туберкулеза, называется ### ###

НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ФАГОЦИТОЗ

1419. Предметное и покровное стекло используются для приготовления препарата «### капля» с целью изучения ### бактерий РАЗДАВ ПОДВИЖ

1420. Какие инфекционные заболевание вызывает Neisseria gonorrhoeae? ###, ###Ответ:Гонорея,Бленнорея

1421. Для каких бактерий характерно терминальное расположение спор, придающее им вид барабанных палочек (лат.)? ###

...Clostridium tetani

1422. Какой патогенетический фактор менингококков является причиной пятнистой сыпи и петехиальных геморрагий, сопутствующих генерализованным формам?###

…эндотоксин

1423. Какой компонент является источником необходимых факторов для роста Bordetellapertussis в среде Борде-Жангу?###

...кровь

1424. Назовите основной фактор, обуславливающий развитие диареи при холере###.

...экзотоксин

1425. Какое хроническое проявление наиболее характерно для первой стадии лаймборрелиоза?(словосочетание)### ###

...мигрирующая эритема

1426. Для провокации при диагностике гонореи используется (вставить слово) ###.

...гонококки

1427. Одноклеточное существо определенного вида, относящееся к прокариотам – это ###.

...бактерии

1428. Оболочка бактерий включает цитоплазматическую мембрану, клеточную стенку и ###

...капсулу

1429. ### - это грамположительные кокки, формирующие группы в виде объемных пакетов и кубиков.

...сарцины

1430. Анаэробные палочки, образующие споры, относятся к роду ###

...клостридии

1431. Риккетсии отличаются от большинства бактерий способностью размножаться только в ### клетках.

...живых

1432. Бактерии, утратившие клеточную стенку в процессе эволюции - это ###

...микоплазмы

1433. Структурно цитоплазматическая мембрана бактерий отличается от мембран других живых существ способностью формировать ###

...мезосомы

1434. Какой этап окраски по Граму позволяет дифференцировать бактерии на грамположительные и грамотрицательные (словосочетание)? ######

...обесцвечивание спиртом

1435. Окраска по способу Романовского-Гимзе позволяет выявить качественно и количественно внутриклеточные###.

...нуклеопротеиды

1436. Из компонентов оболочки бактерий (словосочетание) ###### выполняет барьерную, метаболическую и транспортную функции.

...цитоплазматическая мембрана

1437. ### цитоплазматической мембраны классифицируют на поверхностные и пронизывающие, транспортные и метаболические, основные и минорные, структурные и функциональные.

...белки

1438. Преимущественный рост одних видов микробов при одновременном подавлении других можно получить на ### питательных средах.

...элективных

1439. Среда Китта-Тароцци служит для выделения облигатных###.

...анаэробов

1440. Анаэростатпредназначен для культивирования облигатных###.

...анаэробов

1441. Основное условие культивирования облигатных анаэробов – это удаление ### из среды культивирования.

...кислорода

1442. МПА, ПВ, МПБ относятся к ### средам.

...простым

1443. Кровяной агар, средыГисса, ЖСА по составу относятся к ### средам.

...сложным

1444. Для выделения определенного вида микробов, изучения культуральных свойств, первичного посева материала используют ### среды.

...элективные

1445. Рост микробов в виде диффузного помутнения, придонного осадка, поверхностной пленки наблюдаются в ### питательных средах.

...жидких

1446. По источникам углерода для питания бактерии подразделяются на аутотрофы и ###

...гетеротрофы

1447. Изучения морфологических и тинкториальных, биохимических и серологических свойств, факторов вирулентности необходимы для ### вида выделенной чистой культуры микробов.

...идентификации

1448. Клетка может быть донором при конъюгации, если в ней содержится конъюгативная###.

...плазмида

1449. В процессе лизогенной конверсии участвуют микроб и умеренный ###.

...бактериофаг

1450. По химической природе плазмиды бактерий – это молекулы ###.

...ДНК

1451. Вирусы отличаются от бактерий наличием только одного типа (словосочетание)######.

...нуклеиновой кислоты

1452. Простые вирусы имеют только нуклеиновую кислоту и ###.

капсид*

...

1453. Сложные вирусы имеют нуклеиновую кислоту, ### и ###.

...капсулу и суперкапсид

1454. Плюс-нитевая молекула РНК выполняет у вирусов функцию ### РНК.

...информационной

1455. Выход простых вирусов из клетки происходит путем «###».

...взрыва

1456. Выход сложных вирусов из клетки происходит путем ###.

...почкования

1457. Обратная транскриптаза необходима для синтеза ### на основе РНК.

...ДНК

1458. Репродукция вирусов происходит только в ### клетках.

...живых

1459. Процесс размножения у вирусов путем репликации их нуклеиновой кислоты и биосинтеза белков в разных частях клетки с последующей самосборкой вириона называется разобщенным или ###

..дизъюнктивным

1460. Вирусемия – это циркуляция вируса в###.крови

...

1461. Цветная проба позволяет провести ### вируса в культуре клеток.

...индикации

1462. Для кого характерны наличие одного типа нуклеиновой кислоты, отсутствие энергетических запасов, репродукция, возможность культивирования только в живой клетке? ###

...вируса

1463. Для вирусов характерны формы инфекции: абортивная, интегративная и ###

...продуктивная

1464. Путем виропексиса или слияния мембран происходит ### вируса при взаимодействии с клеткой.

...проникновение

1465. Среда 199 используется для культивирования ###

...клеток

1466. Для всех вирусов, кроме ###, характерна стадия «раздевания».

...бактериофагов

1467. Стадии «раздевания» вируса в клетке предшествует адсорбция и ### вируса.

...проникновение

1468. Для культивирования вирусов используют ###, перевиваемые и полуперевиваемые культуры клеток.

...первичные

1469. Для увеличения жизнеспособности микробов с целью продления срока годности живых вакцин используют (словосочетание) ### ###

...лиофильные сушки

1470. С целью фагоидентификации на 3 этапе бактериологического метода применяют пробу на ###

...фаголизис

1471. Для индикации выделяющегося при росте ### используют уксуснокислый свинец.

...сероводорода

1472. При ферментации углевода в составе среды Гисса обязательно происходит изменение ### среды.

...цвета

1473. При свертывании молока по кислотному типу происходит образование компактного ###.

...сгустка

1474. На каком свойстве бактериофагов основано их применение? ###

...специфичности

1475. Кокки – это шаровидные бактерии ### размеров.мелких

...

1476. О каком виде стафилококков идет речь (лат.): коагулазоположительный, обладает лецитиназной и гемолитической активностью, не ферментирует манит (лат.)? ###

...Staphylococcus intermedius

1477. О каком виде стафилококков идет речь (лат.): коагулазоположительный, обладает лецитиназной и гемолитической активностью, ферментирует манит (лат.)? ###

...Staphylococcus aureus

1478. Методом Фортнера культивируются ###### (словосочетание).

...облигатные анаэробы

1479. С помощью сред Гисса изучают ### свойства микробов.

...сахаролитические

1480. При микробиологической диагностике стрептококковых инфекций посев материала проводят на ###### (словосочетание).

...кровяной агар

1481. Для стрептококков характерно ### роста при посеве на МПБ и МПА.

...

1482. Для забора от больного слизи, гноя, отделяемого ран используют стерильный ###.

...тампон

1483. Казеиново-дрожжевой сывороточный агар используется для культивирования ###.

...гонококков

1484. Из патогенных нейссерий ферментация глюкозы и мальтозы до кислых продуктов характерна для ###.менингококков

...

1485. Посев материала от больного при менингококковых инфекциях проводят на ###агар.

...сывороточный

1486. Рост типа «шагреневой кожи» на сывороточном агаре характерен для возбудителя ###

...дифтерии

1487. Проба Оучтерлони применяется для определения ### возбудителя дифтерии.

...токсигенности

1488. При постановке пробы Пизу (на цистиназу) посев культуры микроба проводят уколом в столбик ### агара.

...цистинового

1489. При постановки пробы Закса (на уреазу) посев культуры проводят в бульон с добавлением 1% ###.

...мочевины

1490. Какой цвет среды в пробе Закса соответствует возбудителю дифтерии? ###

...желтый

1491. С целью серодиагностики коклюша с 3-й недели заболевания используется (аббревиатура реакции) ###

...РСК

1492. Метод кашлевых пластинок используется для взятия материала при микробиологической диагностике ###.

...коклюша

1493. По размерам все клостридии относятся к категории ### бактерий.

...крупных

1494. По количеству и расположению жгутиков большинство клостридий являются ###.

...перетрихии

1495. При микробиологической диагностике клостридиозов после посева на среду Китта-Тароцци и инкубации в термостате при 37 0 С проводят ### среды.

...центрифугирование

1496. Для специфической профилактики какой клостридиальной инфекции используют вакцину АКДС? ###

...столбняка

1497. Из всех клостридиозов наиболее важно определение типа токсина при ###.

...ботулизме

1498. Раневой ботулизм развивается ботулотоксином типа ###, являющимся протеолитическим.

...А

1499. Зоонозное трансмиссивное заболевание, вызываемое Borrelia burgdorferi, - болезнь ###

...Лайма

1500. Возбудитель холеры имеет форму###запятой

Дополнительно

1.Выделил чистую культуру дифтерийной палочки ###

Леффлер

2.Предложил вакцину для профилактики дифтерии ###

Рамон

3.Утолщения на концах дифтерийной палочки образованы за счет ###

волютина

4.При подозрении на дифтерию надо срочно ввести ### ###

Антитоксическую сыворотку

Характерный признак дифтерии - ### пленка

фибринозная

6.Защитный титр противодифтерийных антитоксических антител – не менее ###

1:40

7.Какая палочка в течение 40 лет ошибочно считалась возбудителем гриппа (лат.название)### ###

Haemophilus influenzae

studopedia.net

Дифтерия | #03/98 | Журнал «Лечащий врач»

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем

Источником инфекции является человек: больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года.

Возбудитель — грамположительная палочка (Corynebacterium diphtheriae), относящаяся к роду Corinebacteriae. Различают три биотипа: gravis, intermedius, mitis. Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В дифтерийной пленке, слюне, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в течение двух недель, в воде и молоке — 6—20 дней. При воздействии солнечных лучей, высокой температуры и дезинфицирующих растворов быстро погибают.

Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин. Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному. Вирулентность коринобактерий определяется адгезией, т. е. способностью проникать через слизистые оболочки, кожу и размножаться.

В связи с воздушно-капельным путем передачи, тропностью возбудителя к слизистым оболочкам, а также с учетом защитной функции лимфаидного кольца ротоглотки фибринозное воспаление чаще развивается на небных миндалинах. Кроме того, местное фибринозное воспаление может локализоваться на слизистой оболочке гортани (распространяясь на трахею и бронхи), носа, глаз, половых органов, а также на коже. Зоны внедрения коринобактерии не покидают и в кровеносную систему не проникают.

В основе клинических проявлений дифтерии, как местных, так и общих, лежит воздействие дифтерийного токсина. Экзотоксин повышает проницаемость гистогематических барьеров, что способствует образованию фибринозных пленок и развитию местного отека ткани. Параллельно происходит распространение токсина по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму, что проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов и общей интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы, особенно периферической. Патологические изменения наблюдаются в сердце, почках, надпочечниках. Часто вовлекаются корешки спинного мозга. Следует отметить, что нервные клетки сохраняются, поэтому возможна регенерация нервных волокон. Распространением токсина в крови обусловлены все характерные для дифтерии проявления болезни.

Процесс связывания токсина с рецепторами клеток имеет две стадии. Первая, обратимая, продолжается около 30 мин. В результате создается непрочная связь яда с рецепторами клетки, которая при этом сохраняет жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксической сывороткой. Вторая, необратимая стадия завершается в течение 30 — 60 мин. В этой стадии структура и функция клеток еще не нарушены, но антитоксическая сыворотка уже не может нейтрализовать токсин сама по себе. Следует отметить, что коринобактерии продуцируют не только экзотоксин, но и ферменты, в частности нейраминидазу, которые вызывают сенсибилизацию клеток и снижают их резистентность к цитопатогенному действию дифтерийного токсина.

Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Клинические проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаза, половых органов, кожи. Дифтерия ротоглотки встречается наиболее часто (до 99%).

Приведенная ниже классификация дифтерии ротоглотки, принятая в нашей стране, учитывает степень интоксикации и обширность местного процесса.

1. Локализованная: а) катаральная; б) островчатая; в) пленчатая.

2. Распространенная.

3. Токсическая: а) субтоксическая; б) токсическая I степени; в) токсическая II степени; г) токсическая Ш степени; д) гипертоксическая.

Клинические проявления локализованной формы дифтерии характеризуются в большинстве случаев острым началом болезни, повышением температуры тела до 38 — 39°С в течение 2 — 3 дней, симптомами общей интоксикации (недомогание, головная боль, слабость), болью в горле при глотании, причем ее интенсивность зависит от распространенности процесса на небных миндалинах. Миндалины отекают, увеличиваются, на их выпуклой поверхности появляются островчатые или сплошные бело-серого цвета с перламутровым блеском фибринозные пленки, слизистая оболочка неярко гиперемирована. После снятия пленки на поверхности миндалин остаются кровоточащие эрозии. Пленки плотные, не растираются между шпателями, при погружении в воду не растворяются и не меняют своей формы, тонут. На месте удаленной пленки на следующий день появляется новая в прежнем виде. При катаральном варианте дифтерии налетов не бывает. Процесс характеризуется отечностью миндалин, слабой их гиперемией, отсутствием интоксикации.

Следует особо подчеркнуть, что отек слизистой оболочки преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин. Степень отека миндалин обязательно соответствует размерам налета.

Для распространенной формы дифтерии характерно распространение фибринозной пленки за пределы миндалин: на небные дужки, маленький язычок. Реакция регионарных лимфатических узлов слабая, они мало увеличены и слабо болезненны.

К тяжелым формам дифтерии ротоглотки относятся все ее токсические формы. Токсическая дифтерия от локализованной и распространенной отличается значительно большим образованием токсина в очаге воспаления, массивным поступлением его в кровь. Вот почему при токсических формах, в отличие от локализованных, у врачей нет резерва времени для наблюдения за больными. Несвоевременное и недостаточно активное лечение больных является причиной развития тяжелых осложнений и летальных исходов. Клинически токсические формы дифтерии характеризуются обширными пленками в ротоглотке, которые покрывают миндалины, все соседние отделы ротоглотки и иногда распространяются даже до твердого неба, резчайшим отеком слизистой оболочки ротоглотки, который приводит к резкому уменьшению просвета зева, вплоть до его полного исчезновения (миндалины смыкаются между собой, иногда ущемляя маленький язычок). Пленка имеет белесоватый или грязно-серый цвет, нередко пропитана кровью. Изо рта исходит сладковатый запах. Голос имеет носовой оттенок. Характерно наличие отека подкожной клетчатки шеи, который в зависимости от степени тяжести процесса может ограничиться подчелюстной областью (субтоксическая форма), распространиться до середины шеи (I степень), до ключицы (II степень) или спуститься ниже ключицы (III степень). Отек может быть как с обеих сторон, так и с одной (соответственно изменениям в ротоглотке), имеет тестоватую консистенцию, при пальпации безболезненный, при надавливании ямка не образуется. Токсические формы составляют 20 — 22% от общего числа заболевших, причем среди них половина приходится на токсическую дифтерию II и III степени.

При гипертоксической форме начало всегда очень бурное: озноб, подъем температуры до высоких цифр, выраженная интоксикация. С первого дня отмечаются расстройства гемодинамики: тахикардия, снижение артериального давления, быстро развивается инфекционно-токсический шок, который является причиной смерти больных в первые дни болезни. Часто наблюдаются геморрагические проявления (кровоизлияния в кожу, слизистые, кровотечения из разных органов). При исследовании крови таких больных выявляются тромбоцитопения, глубокие нарушения гемостаза.

Симптомы болезни при токсической дифтерии могут прогрессировать до третьего дня болезни, несмотря на введение противодифтерийной сыворотки (без специфического лечения нарастание клинических симптомов более выраженно и более продолжительно).

Характерной особенностью токсических форм дифтерии является развитие осложнений.

Следует отдельно выделить дифтерию гортани (дифтерийный, или истинный, круп). В изолированной форме круп наблюдается реже, чем в комбинации с дифтерией ротоглотки, и является одной из ведущих причин летального исхода. В сочетании с токсической формой дифтерии ротоглотки встречается в 21% случаев. Благодаря большей ширине гортани и зева дифтерия гортани у взрослых по сравнению с аналогичным процессом у детей имеет свои особенности. Сиплый голос, лающий кашель, шумное стенотическое дыхание могут отсутствовать или быть слабо выражены, и единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса, но при исследовании КЩС всегда выявляется снижение рО2. При отсутствии лечения процесс прогрессирует, лицо, губы, конечности приобретают цианотичный оттенок, пульс становится нитевидным. При локализованном крупе, даже в асфиксической стадии, можно спасти больного путем трахеотомии. При распространенном крупе прогноз всегда тяжелый.

В последние годы чаще стали встречаться более редкие по локализации формы: дифтерия носа, глаз, щек, губ, половых органов, как самостоятельно протекающие, так и в комбинации с дифтерией ротоглотки.

Дифтерия носа может быть локализованной, распространенной и токсической. Первые две формы дифтерии отличаются распространением налетов (при распространенной форме поражаются придаточные пазухи носа) и характеризуются умеренными симптомами интоксикации, субфебрилитетом, различной степенью выраженности ринита с серозно-гнойным и сукровичным отделяемым, что приводит к раздражению кожи наружных носовых ходов. Токсическая форма дифтерии носа — одна из редчайших форм, которая характеризуется не только обширными налетами в носовых ходах и придаточных пазухах, но и отеком подкожной клетчатки под глазами и в области щек. Отек может опускаться на шейную клетчатку. Эта тяжелая форма заболевания требует такого же терапевтического подхода, как и токсическая форма дифтерии ротоглотки.

При дифтерии глаз отмечается сильно выраженный отек век и наличие дифтерийной пленки на переходных складках коньюктивы глаза. Больной глаз при этом закрыт, из-под сомкнутых резко отечных век вытекает серозное или серозно-гнойное отделяемое, иногда с примесью сукровицы. Если вовремя не начать лечение, то дифтерийный процесс может перейти с коньюктивы на роговицу глаза, вызвав панофтальмит с развитием необратимых воспалительных изменений глаза, приводящих к потере зрения. Процесс может перейти и на другой глаз. Дифтерии глаза сопутствуют общие симптомы интоксикации, повышение температуры тела, локальный болевой синдром.

Осложнения могут встречаться при любой форме дифтерии, но наиболее характерны они для токсической формы дифтерии ротоглотки и дифтерии гортани. Наиболее многочисленные и тяжелые осложнения возникают у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Осложнения могут развиваться как в первые дни болезни, так и в более поздние сроки (2—3 неделя и даже позже).

Миокардит может развиваться при любой форме дифтерии, но чаще всего встречается при токсической форме. Наблюдаются изменения на ЭКГ (снижение вольтажа зубцов Р и Т, нарушение проводимости), позже отмечается кардиомегалия, глухость сердечных тонов, нарушение ритма. Наиболее рано признаки миокардита могут быть выявлены с помощью УЗИ сердца. Определенное значение для диагностики миокардита имеет определение уровня ферментов: аспартаттрансаминаза (АСТ), креатинфосфокиназа (КФК). Уже в 80-х годах, в период первой волны дифтерии, было установлено, что миокардит сам по себе не может считаться фатальным осложнением даже при самых тяжелых ее формах, но является одной из основных причин летальных исходов.

Осложнения со стороны нервной системы проявляются в виде парезов и параличей, невритов черепных нервов и полиневритов. Чаще развиваются парезы мягкого неба, глотки, аккомодации, нижних и верхних конечностей, дыхательных мышц.

При токсической форме дифтерии наблюдается токсический нефроз, при котором в основном страдает эпителий канальцев. Отмечается альбуминурия, пиурия, гематурия, цилиндрурия, относительная плотность мочи не снижается. У лиц, страдающих алкоголизмом, возможно развитие ОПН.

• Дифференциальный диагноз

Диагностика дифтерии при любой локализации представляет определенную трудность, так как симтомы дифтерии и многих заболеваний иного (инфекционного и неинфекционного) происхождения похожи. Особенно тревожно преобладание ошибок в сторону гиподиагностики, поскольку запоздалое распознавание болезни (особенно при токсической форме и крупе) ведет к тяжелым последствиям (осложнениям и летальности). В отличие от локализованной формы дифтерии ротоглотки для ангины характерна выраженная интоксикация, даже при незначительном налете на миндалинах; диффузная яркая гиперемия, гипертрофия миндалин. Налет располагается по ходу лакун, желто-зеленого цвета, рыхлый. Изо рта гнилостный запах.

Дифференциальный диагноз проводят со стоматитом, некротической ангиной. При этих болезнях нет фибриновой пленки, имеющийся налет не возвышается над здоровой тканью и располагается в виде островков. При паратонзиллярном абсцессе обращает на себя внимание двухволновый характер течения болезни, ее длительность и усиление боли по мере развития заболевания (при дифтерии боль обычно уменьшается), тризм жевательных мышц, односторонность процесса, отсутствие фибринозных наложений на инфильтрированном участке выбухающей ткани, резкая болезненность в подчелюстной области, что также свидетельствует о перитонзиллите, а не об отеке, который наблюдается при токсической дифтерии. При вскрытии абсцесса процесс быстро регрессирует. Такая быстрая положительная динамика всегда свидетельствует о том, что мы имеем дело не с дифтерией.

Затруднение глотания, гнусавость голоса, одышка отмечаются как при дифтерии, так и при заглоточном абсцессе; это становится причиной диагностических ошибок и в связи с этим назначения неадекватной терапии как в одном, так и в другом случае. В таких ситуациях следует иметь в виду, что, в отличие от абсцесса, при дифтерии не наблюдается резкой болезненности при глотании. Дыхание стенотическое, а не инспираторная одышка; затруднение дыхания у больного дифтерией наблюдается в горизонтальном положении, с запрокинутой головой дышать становится легче; при абсцессе же наблюдается обратная картина, так как гной стекает по задней стенке глотки. Существенно отличается картина периферической крови — при дифтерии, даже при тяжелом течении, выраженного лейкоцитоза не наблюдается.

• Лабораторная диагностика

1. Бактериологическое исследование. Материалами для исследования служат мазки с фибриновых пленок, взятые на границе пораженных и здоровых тканей, пленки, слизь, отделяемые из раны. Сбор материала производят до лечебных и гигиенических процедур, до приема пищи. Из ротоглотки и носа (носовые ходы предварительно очищают от слизи) материал берут сухим ватным тампоном. Перед взятием материала с пораженного участка кожи необходимо вначале промокнуть его салфеткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия, а затем сухим стерильным тампоном взять материал. Для более длительного сохранения дифтерийной палочки в материале рекомендуется использовать тампоны, смоченные до стерилизации 5%-ным раствором глицерина. Доставка в лабораторию материала должна быть осуществлена в ближайшие 2 часа (при использовании глицерина — 4 часа).

2. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) возможно определение гена токсигенности. Для анализа используют как чистую идентифицированную культуру коринобактерий, так и клинический материал (отделяемое из ран, слизистых оболочек и др.).

3. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) позволяет быстро выявить дифтерийный токсин в исследуемом материале.

4. Для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови применяют реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА).

Основным методом специфической терапии является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Сывороточная терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина будет связана клетками тканей внутренних органов. К сожалению, между заражением и началом лечения проходит значительный срок, поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.

В случаях положительной реакции на кожную пробу с сывороткой при тяжелых формах дифтерии (токсическая II, III, гипертоксическая, круп) сыворотка вводится под защитой кортикостероидов и антигистаминных препаратов по жизненным показаниям.

Доза вводимой сыворотки зависит от формы дифтерии (при локализованной 10—20 тыс. МЕ однократно, тогда как при гипертоксической до 150 тыс. МЕ однократно). ПДС может вводиться внутривенно и внутримышечно. Большие дозы и длительное повторное введение ПДС приводят к росту осложнений, развитию сывороточной болезни, учащению случаев летального исхода.

При тяжелых формах дифтерии целесообразно двух—трехкратное проведение плазмафереза с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой.

Одновременно с введением ПДС назначаются антибактериальные препараты (курс пять — семь дней). Кроме того, с целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды. В случае нарастания дыхательной недостаточности требуется трахеостомия.

Лечение дифтерийного миокардита проводится совместно с кардиологом под контролем ЭКГ и УЗИ сердца; полиневропатии — под наблюдением невропатолога.

В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3 мес. вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) по 0,5 мл три раза внутримышечно с интервалом в 1,5 мес. В дальнейшем осуществляется ревакцинация: через 1,5 — 2 года, в 6 и 11 лет. Ее проводят адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к, однократно. Вакцинация взрослых проводится по эпидемиологическим показаниям АДС-М.

Экскурс в историю

Сведения о дифтерии уходят в глубокую древность. Эта болезнь была впервые описана в I в. до н. э. Артеем Калладокийским. До XVII века дифтерия носила наименование сирийской болезни (сирийской язвы). Термин дифтерит (от греч. diphthera — кожа, пленка) был введен в XIX в. Бретонно. Он детально описал болезнь и впервые для спасения больных применил трахеотомию. Возбудитель болезни был открыт Э. Клебсом в 1833 г. в срезах пленок из ротоглотки; через год Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре. В 1892 г. Е. Беринг получил антитоксическую сыворотку, после чего стала возможна специфическая профилактика.

Первые сведения о дифтерии в России относятся ко второй половине XIX века, в Россию, как и в Европу, эта болезнь проникла из Азии. Дифтерия была распространена повсеместно и поражала преимущественно детей. Снижение заболеваемости началось после внедрения вакцинации в 1902 году, когда стали использовать нейтрализованный антитоксической сывороткой дифтерийный токсин. С 1923 года стала применяться иммунизация анатоксином. Разработанная в 30-х и начавшаяся в 40-х годах широкомасштабная иммунизация дифтерийным анатоксином способствовала элиминации дифтерии к началу 70-х годов во многих европейских странах.

Причины и последствия

С 1979 года в Москве и РФ в целом был отмечен подъем заболеваемости, который в последующие годы перерос в эпидемию. В сравнении с благополучными 60—70-ми годами заболеваемость дифтерией в 1990 году возросла в 35 раз. Особенность этой эпидемии заключалась в том, что в начале она охватила взрослых в возрасте 30—50 лет, позже, уже в 90-е годы, случаи заболевания зарегистрированы и у детей (почти с такой же частотой, как и среди взрослых). Характерным явилось тяжелое течение болезни, высокая летальность. Наиболее тяжелые формы болезни развивались у лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также у военнослужащих, сельских жителей, не вакцинированных в детстве, лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (диабет, хронический гепатит и др.), а также у людей преклонного возраста. Основными причинами тяжелой эпидемической обстановки, связанной с дифтерией, являются серьезные недостатки в организации и проведении профилактических прививок: среди заболевших и умерших преобладали взрослые и непривитые дети. С 1995 года в России начался спад заболеваемости.

www.lvrach.ru

Характерный признак дифтерии - ### пленка 10 страница — Студопедия.Нет

Б. сальмонелл

В. Шигелл +

866. Появление крови и слизи в фекалиях свойственно для ###

Дизентерии

867. Для сальмонелл не характерно:

А. ферментация глюкозы

Б. наличие О-антигена

В. наличие ЛПС

Г. ферментация лактозы+

868. К факторам патогенности холерных вибрионов не относится.

А. экзотоксин

Б. капсула +

В. нейраминидаза

869. Класический возбудитель холеры относятся к серогруппе ###

О1

870. При посеве исследуемого материала на щелочную воду первые признаки роста холерного вибриона могут появиться спустя (часов) ###

6

871. Характерными признаками роста холерных вибрионов на щелочной воде является…

А. выпадение хлопьевидного осадка

Б. появление голубой морщинистой пленки

В. диффузное помутнение питательной среды

Г. образование нежной пленки голубого цвета +

872. Основным патогенетическим механизмом при холере является…

А. разрушение лимфоидных клеток пейеровых бляшек

Б. обезвоживание и обессоливание организма +

В. резкое угнетение иммунитета

Г. поражение функции почек

873. Патогенез холеры, в основном, обусловлен действием ###

Экзотоксина

874. Профилактика холеры проводится с применением

А. химической вакцины

Б. холероген-анатоксина +

В. бактериофага

Г. специфического иммуноглобулина

Д. специфической гетерогенной сыворотки

875. Среди лечебных мероприятий при холере первостепенное значение имеет…

А. стимуляция иммунитета

Б. обезболивающая терапия

В. применение антибиотиков

Г. борьба с обезвоживанием организма +

876. Характерным свойством возбудителя холеры Эль-Тор не является

А. чувствительность к полимиксину +

Б. гемолитическая активность

В. высокая устойчивость во внешней среде.

877. Основные свойства возбудителя холеры серовара О139:

А. чувствительность к полимиксину

Б. гемолитическая активность

В. чувствительность к бактериофагам Эль-Тор

Г. агглютинация О139 – сывороткой. +

878. Основной фактор патогенности у возбудителя столбняка ###

Экзотоксин

879. Механизм заражения при столбняке ###

Контактный

880. Столбняк развивается при попадании в организм.

А. экзотоксина возбудителя

Б. возбудителя или его спор +

В. эндотоксина возбудителя

881. Входными воротами инфекции при столбняке являются:

А. клетки цилиндрического эпителия

Б. желудочно-кишечный тракт

В. раневая поверхность кожи и слизистых оболочек. +

882. Механизм заражения при газовой гангрене ###

Контактный

883. Воротами инфекции при газовой гангрене являются:

А. клетки цилиндрического эпителия

Б. раневая поверхность кожи и слизистых оболочек +

В. желудочно-кишечный тракт.

884. Патогенез при газовой гангрене обусловлен действием экзотоксина и ###

Ферментами

885. Для предупреждения газовой гангрены проводится профилактика

А. плановая

Б. экстренная +

В. по эпидпоказаниям.

886. Основной фактор патогенности у возбудителя ботулизма ###

Экзотоксин

887. Основной, наиболее частый путь заражения при ботулизме ###

Алиментарный

888. Патогенез при ботулизме обусловлен действием ###

Экзотоксина

889. Для экстренной профилактики ботулизма применяются препараты:

А. холероген- анатоксин

Б. вакцина АКДС

В. противоботулиническая сыворотка +

Г. вакцина TABte

890. Для обнаружения экзотоксина в исследуемом материале при диагностике ботулизма в опыте in vitro используют реакцию ### токсина антитоксином

Нейтрализации

891. Терминальное расположение спор в виде «барабанных палочек» характерно для возбудителя ###

Столбняка

892. Механизм действия дифтерийного токсина:

А. блокада синтеза белка в клетке +

Б. угнетение дыхательного центра

В. блокада передачи нервных импульсов в синапсах

893. Для определения токсигенности возбудителя дифтерии используют:

А. биопробу на котятах-сосунках

Б. реакцию преципитации по Оухтерлони +

В. кожную иммунологическую пробу Шика

894. Фактором патогенности возбудителя туберкулеза не является:

А. корд-фактор

Б. воск

В. Экзотоксин +

Г. миколовая кислота.

895. С целью диагностики туберкулеза и отбора лиц, подлежащих вакцинации препаратом БЦЖ используется проба ###

Манту

896. Особенностью подготовки исследуемого препарата в процессе лабораторной диагностики туберкулеза является:

А. обработка материала перед исследованием кислотой для устранения сопутствующей микрофлоры +

Б. прогревание материала для устранения сопутствующей микрофлоры

В. посев материала у постели больного

Г. отсутствие элективных питательных сред для выделения чистой культуры

897. Путь заражения при коклюше ###

Воздушно-капельный

898. Питательная среда с ингибитором жирных кислот при росте коклюшной палочки ###

КУА

899. Положение, не применяемое к туберкулиновой пробе:

А. внутрикожное введение туберкулина

Б. аллергическая реакция замедленного типа

В. аллергическая реакция немедленного типа +

Г. проба имеет больше эпидемиологическое, чем диагностическое значение.

900. К противотуберкулёзным препаратам первого ряда относится:

А. этамбутол

Б. стрептомицин

В. Изониазид +

Г. протионамид.

901. Биовары gravis, mitis имеют возбудитель ###

Дифтерии

902. Возбудитель дифтерии имеет следующие включения:

А. гликоген

Б. зёрна волютина +

В. аэровезикулы

Г. капли жира

Д. тельца Бабеша-Негри.

903. К зоонозам относятся инфекционные заболевания:

А. которыми болеют только животные

Б. которыми болеют как люди, так и животные

В. источником инфекции которых являются только животные +

Г. источником инфекции которых могут быть как люди, так и животные.

904. Основные свойства: короткие, овоидные грамотрицательные неспорообразующие палочки, обладающие мышиным токсином, фибринолизином, гемолизином, характерны для возбудителя ###

Чумы

905. Наибольшую опасность как источник инфекции представляют собой больные, страдающие формой чумы###

Легочной

906. Спорообразование – характерная особенность возбудителя

А. сибирской язвы +

Б. гонореи

В. лепры

Г. чумы

907. Фактором патогенности возбудителя сибирской язвы не является:

А. протеазы

Б. экзотоксин

В. капсула

Г. Спора +

908. Для обнаружения сибиреязвенного антигена в исследуемом материале Асколи предложил использовать реакцию ###

Кольцепреципитации

909. Основным резервуаром возбудителя туляремии в природе являются ###

Грызуны

910. К путям передачи бруцеллеза человеку не относится:

А. воздушно-пылевой

Б. алиментарный

В. Трансмиссивный +

Г. Контактный.

911. Поражение опорно-двигательного аппарата в виде артритов, бурситов, тендовагинитов инфекционно-аллергической природы характерно для:

А. туляремии

Б. сибирской язвы

В. бруцеллеза.+

912. Для диагностики бруцеллеза используются кожно-аллергическая проба ###

Бюрне

913. Аэрогенным путем передается:

А. столбняк

Б. бешенство

В. Корь+

Г. эшерихиоз

914. Бактериальную природу имеет возбудитель:

А. гриппа

Б. сальмонеллеза+

В. кори

Г. малярии

915. Трансмиссивным путем может передаваться:

А. грипп

Б. дифтерия

В. Чума +

Г. холера.

916. Алиментарным передается:

А. малярия

Б. корь

В. Сальмонеллез+

Г. грипп

917. К бактериальным инфекциям относится:

А. грипп

Б. лямблиоз

В. гепатит А

Г. Дифтерию +

918. Спирохеты вызывают:

А. брюшной тиф

Б. сифилис +

В. грипп

Г. менингит

919. Вирусы вызывают:

А. сифилис

Б. корь +

В. брюшной тиф

Г. сыпной тиф

920. Вирусную природу имеет возбудитель:

А. полиомиелита +

Б. холеры

В. сибирской язвы

Г. паратиф А

921. Простейшие вызывают:

А. микозы

Б. дифтерию

В. грипп

Г. Малярию+

922. Грибы вызывают:

А. микозы+

Б. дизентерию

В. малярию

Г. грипп

923. Бактериофаги по происхождению относятся к:

А. грибам

Б. бактериям

В. Вирусам+

Г. простейшим

924. Бактериологический метод является основным для диагностики:

А. кори

Б. гепатита С

В. малярии

Г. Сальмонеллеза+

925. В качестве основного диагностического критерия при серодиагностике заболеваний используют:

А. выявление токсинов возбудителей

Б. тинкториальные свойства

В. нарастание титра антител+

Г. типирование антигенов.

926. Живая полиомиелитная вакцина вводится:

А. внутримышечно

Б. перорально +

В. подкожно

Г. внутривенно

927. Возбудителем скарлатины является:

А. диплококк

Б. стафилококк

В. Стрептококк+

Г. тетракокк

928. Источником инфекции краснухи является ###

Человек

929. Реакция Вассермана является разновидностью реакции (аббревиатура) ###

РСК

930. Реакция Вассермана используется для серодиагностики ###

Сифилиса

931. Назовите клиническую форму, не характерную для холеры.

А. Холерный энтерит.

Б. Холерный колит. +

В. Холерный гастроэнтерит.

Г. Холерный алгид.

932. Образование плотных фибриновых пленок в месте входных ворот характерно для ###

Дифтерии

933. Для какого возбудителя характерна овоидная форма, биполярная окраска? ###

Чума

934. При появлении у раненого тризма жевательных мышц, «сардонической» улыбки, дисфагии следует заподозрить ###

Столбняк

935. Какой материал для бактериологической диагностики следует взять при подозрении на брюшной тиф на 1 неделе болезни ###

Кровь

936. Какой антиген вируса гепатита В является маркером инфицированности организма ###

НВs

937. Наличие тератогенного эффекта характерно для вируса ###

Краснух

938. Живых ослабленных возбудителей туберкулеза содержит вакцина ###

БЦЖ

939. По Национальному календарю прививок здоровым детям в возрасте 12 мес. следует ввести:

А. Живые вакцины против кори, паротита и краснухи +

Б. Вакцину против туберкулеза и против гепатита В

В. Убитые вакцины против коклюша и менингококковой инфекции

Г. Вакцины против гепатитов А и В.

940. Укажите признак, не характерный для гонококка:

А. Грам- диплококки

Б. Цепочки Г+ кокков +

В. Низкая устойчивость во внешней среде

Г. Требовательность к питательным средам.

941. Укажите признак, не характерный для клинических проявлений коклюша:

А. Воспаление слизистой задней стенки глотки

Б. Сухой продолжительный кашель

В. Диарея +

Г. Повышенная температура.

942. Возбудители туберкулеза относятся к группе:

А. Капсульных бактерий

Б. Спорообразующих бактерий

В. Быстро растущих, не требовательных к средам

Г. Кислото- спирто- щелочеустойчивых +

943. Для культивирования возбудителя лепры применяют:

А. Простые питательные среды

Б. Сложные питательные среды

В. Заражение кроликов

Г. Заражение 9-поясных броненосцев+

944. Плановая профилактика туберкулеза проводится:

А. Вакциной БЦЖ на 3-6 день после рождения и в возрасте 7 лет +

Б. Вакциной АКДС в 3-4,5 -6 мес.

В. Туберкулином ежегодно

Г. Вакциной БЦЖ в 3 мес. и в 12 мес.

945. Укажите утверждение, неправильно характеризующее свойство дифтерийного токсина

А. Выделяется после гибели бактериальной клетки+

Б. Образование кодируется геном tox

В. Освобождается в процессе жизнедеятельности бактерии

Г. По механизму действия является антиэлонгатором.

946. Укажите признак, не характерный для менингококка.

А. Высокая устойчивость во внешней среде +

Б. Чувствительность к низкой температуре

В. Расположение в мазках в виде Г- диплококков

Г. Требовательность к питательным средам

947. Параличи различных групп мышц развиваются при ###

Ботулизм

948. По отношению к кислороду возбудители ботулизма являются строгими ###

Анаэробами

949. Отметьте признак, нехарактерный для возбудителя столбняка

А. Требователен к питательным средам

Б. Обладает высокой биохимической активностью +

В. Требует строгих анаэробных условий.

Г. Является перитрихом, подвижен.

950. Укажите, какая патология связана с синтезом эксфолиатина золотистым стафилококком

А. Рожистое воспаление

Б. Синдром токсического шока

В. Синдром «ошпаренных младенцев» +

Г. Скарлатина

951. Отметьте неверное утверждение относительно кишечной палочки.

А. Грам – палочки

Б. Не растут на простых питательных средах +

В. Биохимически активны.

Г.Перитрихи

952. Для патогенеза какой кишечной инфекции характерна стадия бактериемии:

А. Холеры.

Б. Шигеллеза

В. Брюшного тифа+

Г. Эшерихиоза

953. Какое проявление наиболее характерно для 1 стадии лаймоборрелиоза?

А. Острый гингивостоматит

Б. Ярко-розовая сыпь на лице

В. Мигрирующая эритема +

Г. Регионарный лимфаденит

954. Укажите основной путь заражения человека лептоспирозом:

А. Через укусы комаров.

Б. Через укусы клещей и вшей

В. При контакте с водой, инфицированной мочой больных животных+

Г. При употреблении пищи, инфицированной испражнениями больных людей.

955. Укажите, какой способ лабораторной диагностики бруцеллеза можно применить для обследования коллектива мясоперерабатывающего комбината?

А. Аллергологический+

Б. Биологический

В. Бактериологический

Г. Бактериоскопический

956. Укажите правильное описание рода шигелл:

А. Мелкие Грам - неподвижные палочки, нетребовательные к питательным средам +

Б. Мелкие Грам – подвижные слегка изогнутые палочки, растут на щелочных средах

В. Мелкие Грам – овоидные палочки, нетребовательные к питательным средам

957. Какой метод не применяется для лабораторной диагностики брюшного тифа:

А. Серологический

Б. Метод гемокультуры

В. Бактериоскопический +

Г. Метод копрокультуры

958. Для клинических проявлений холеры характерно:

А. Повышение температуры, понос с кровью

Б. Рвота, понос в виде «рисового» отвара, обезвоживание +

В. Повышенная температура, бред, сыпь на коже

Г. Развитие гемолитико - уремического синдрома

959. Какой биовар дифтерийной палочки на среде Клауберга дает рост в виде цветка маргаритки ?

Гравис

960. Для палочек чумы характерен рост на плотных средах в виде:

А. Львиной гривы

Б. Жемчужных шаров

В. Батистового платочка +

Г. Цветка маргаритки

961. Боррелии являются возбудителями:

А. Сыпного тифа

Б. Брюшного тифа

В. Возвратного тифа +

962. Для какого периода сифилиса характерно появление твердого шанкра на половых органах? ###

Первичный

963. Для какого периода сифилиса характерно появление сыпи на коже и слизистых? ###

Вторичный

964. Укажите характер роста лептоспир на жидких питательных средах:

А. Диффузное помутнение

Б. Поверхностная пленка

В. Придонный осадок

Г. Отсутствие изменений среды +

965. Какое вещество не входит в состав сложного токсина сибиреязвенных палочек?

А. Отечный фактор

Б. Летальный фактор

В. Лецитиназа +

Г. Протективный антиген

966. Укажите признак, нехарактерный для возбудителя чумы

А. Наличие жгутиков +

Б. Овоидная форма

В. Биполярная окраска

Г. Температурный оптимум - 28- 30 градусов

967. Какой из представителей семейства энтеробактерий может вызвать диарею и развитие гемолитико–уремического синдрома? ###

Эшерих

968. Какое заболевание иногда называют «двоюродной сестрой «чумы»? ###

Туляремия

969. Укажите неверное утверждение относительно возбудителя эпидемического сыпного тифа

А. Выраженный полиморфизм

Б. Хороший рост на питательных средах +

В. Культивирование в желточном мешке куриного эмбриона

Г. Культивирование в культуре клеток

970. Для лабораторной диагностики малярии применяется:

А. Микроскопия фекалий

Б. Посев на питательные среды

В. Заражение куриного эмбриона

Г. Микроскопия мазков периферической крови +

971. Болезнь Брилля – Цинссера это:

А. Эндемический сыпной тиф

Б. Рецидив эпидемического сыпного тифа +

В. Астраханская риккетиозная лихорадка

Г. Ку – лихорадка

972. Для клинических проявлений малярии характерны признаки:

А. Лихорадка, анемия, нарушение кровообращения +

Б. Диарея, примесь крови в фекалиях, боли в животе

В. Увеличение лимфоузлов, хориоретинит, менингоэнцефалит

Г. Язва на коже, мокнутие, острое некротизирование, образование грубых рубцов

973. Для какой протозойной инфекции характерно заражение фекально-оральным путем от кошек? ### токсоплазмоз

974. Возбудителем какого заболевания является Coxiella burneti? ### Ку-лихорадка

975. Возбудителем какого заболевания является Salmonella typhi? ### ### (словосочетание)

Брюшной тиф

976. Возбудителем какого заболевания является Borrelia recurrentis? ### ### (словосочетание)

Возвратный тиф

977. Какой метод позволяет выявить наличие корд-фактора у микобактерий? ### Прайс

978. Тяжелым прогрессирующим течением характеризуется ### форма лепры.

Лепроматозная

979. Ниациновая проба позволяет выявить образование ### кислоты.

Никотиновой

studopedia.net

Дифтерия

Дифтерия представляет собой острое инфекционное заболевание, возбудителями которого являются бациллы Леффлера. В зависимости от места локализации патогенного очага различают несколько видов дифтерии: дифтерия зева, гортани и носа. К формам редкой локализации относятся глаза, слизистые оболочки рта и кожа.

Возбудителями заболевания являются патогенные неподвижные палочки, которые расположены под углом друг к другу и при рассмотрении под микроскопом похожи на римскую цифру V. Возбудитель устойчив во внешней среде и способен проявлять большую изменчивость в зависимости от условий, в которых он находится.

Палочка Леффлера переносит понижение температуры до О °С и долго сохраняет жизнеспособность при высыхании. Возбудитель дифтерии покрыт пленкой или слизью, поэтому даже при высушивании может сохранять жизнеспособность и токсичность до нескольких месяцев. Если бактерии находятся в распыленном состоянии в воздухе, то даже при солнечном свете они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов, а в темноте - до 2 суток.

Единственное, от чего погибает палочка Леффлера, - дезинфицирующие растворы. При размножении дифтерийная бактерия выделяет экзотоксин, который очень опасен для человека. Источником заражения является больной человек или бактерионоситель.

Заражение происходит в последний день инкубационного периода. После того как возбудитель перестает выделяться из организма больного, он перестает представлять опасность для окружающих.

Как правило, процесс очищения организма от возбудителя длится в среднем около 1 месяца, однако в зависимости от степени тяжести заболевания может быть длиннее или короче.

Дифтерия передается воздушно-капельным путем. Возбудитель передается человеку при разговоре, чиханье, кашле. Однако встречается и бесконтактный путь передачи заболевания, поскольку возбудитель продолжительное время сохраняется на предметах быта, а в некоторых продуктах палочка даже может размножаться.

Заболевание начинается с образования местного воспалительного очага в том месте, куда внедрился возбудитель. Дифтерийные бактерии выделяют токсин, который распространяется по всему организму лимфогенно, в результате чего развивается общая интоксикация. Наиболее распространенными местами локализации патогенного очага являются гортань, зев и ухо. Нередко поражается нос и даже слизистые оболочки, глаза и кожа.

Воспалительный процесс в очаге локализации инфекции носит фибринозный характер. Это проявляется некрозом клеток, свертыванием фибриногена и образованием фибринозной пленки. Фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтерическим. В первом случае происходит поверхностное поражение слизистой оболочки (при этом пораженная пленка легко отделяется от нижних тканей). При дифтерическом процессе поражаются и глубоко лежащие ткани (при этом пленка плотно соединяется с ними).

Ткани, окружающие место локализации патогенного очага, становятся отечными, а воспалительный процесс широко распространяется, захватывая клетчатку.

Тяжелые формы заболевания характеризуются кровоизлияниями в различных участках организма. Заболевание особенно опасно тем, что в результате сильной интоксикации организма происходит поражение центральной нервной системы больного, а также почек и надпочечников. Страдает и сердечно-сосудистая система. Одним из распространенных осложнений дифтерии является миокардит, при котором сердечная мышца сильно увеличивается в размере и становится дряблой.

В результате образования пристеночных тромбов могут происходить эмболии сосудов головного мозга и развитие центральных параличей. Летальный исход при дифтерии в большинстве случаев происходит вследствие сердечно-сосудистой недостаточности и миокардита.

Выздоровление происходит за счет накопления в организме антитоксина. Пленка постепенно отторгается, а поверхностные изъязвления заживают.

Наиболее распространенной формой дифтерии является дифтерия зева. Она может быть токсической и нетоксической. При токсических формах дифтерии зева наблюдается отек в области регионарных лимфатических узлов. Нетоксические формы могут быть локализованными и распространенными. Чаще встречается локализованная форма, характеризующаяся сосредоточением патологического процесса в области миндалин.

Прогноз при данной форме заболевания благоприятный, при своевременной и правильной терапии заболевание протекает без осложнений.

В зависимости от выраженности местных изменений дифтерия может быть тонзиллярной, островчатой и катаральной. В начале заболевания у больных незначительно повышается температура (до 38°). При этом у пациента затруднено глотание. При осмотре миндалины умеренно красные и покрыты налетом. В первые дни заболевания этот налет имеет вид тонкой пленки, однако через некоторое время его края принимают отчетливые очертания, а сам налет выступает над поверхностью миндалин.

При тонзиллярной форме заболевания налет напоминает бляшки или островки. Пациент ощущает боль при глотании, лимфатические узлы воспалены и болезненны. При катаральной форме нет выраженных симптомов интоксикации, поэтому диагноз может быть установлен лишь при использовании лабораторных методов исследования.

При локализованных формах дифтерии больному показано введение противодифтерийной сыворотки. Как правило, в таких случаях уже через 2-3 дня состояние больного существенно улучшается. При отсутствии лечения заболевание принимает токсическую форму.

Токсическая форма дифтерии в большинстве случаев развивается в результате несвоевременного или неправильного лечения. Заболевание начинается остро: сразу поднимается высокая температура, пациент жалуется на сильную головную боль, слабость, боль в животе и рвоту. Фибринозный налет захватывает не только миндалины, но также мягкое и твердое нёбо. В результате поражения носоглотки дыхание больного затруднено, могут наблюдаться сукровичные кровотечения.

При субтоксической форме отек не имеет значительной величины и локализуется в основном с одной стороны, захватывая область вокруг регионарных лимфатических узлов. Следует учитывать, что чем сильнее выражен отек, тем больше увеличены лимфатические узлы. При тяжелых формах заболевания узлы большие, плотные и болезненные.

Наиболее опасные формы дифтерии - молниеносная и геморрагическая, которые являются гипертоксическими. В первом случае отек зева происходит быстро, за несколько часов начинает проявляться интоксикация организма. Во втором случае налет имеет бурую окраску из-за скопления в нем крови.

При молниеносной форме заболевания у больного наступает помутнение рассудка, падает артериальное давление, замедляется работа сердца. Прогрессирующая интоксикация приводит к летальному исходу через несколько дней после начала заболевания. В большинстве случаев причиной летального исхода является сосудистая недостаточность.

Дифтерия гортани называется также крупом. Первичный круп локализуется в гортани, вторичный - в носу или зеве. Характерными признаками дифтерии гортани являются сильный кашель, изменение голоса и стеноз. Заболевание проходит 3 стадии - катаральную, стенотическую и асфиктическую.

При катаральной стадии у больного повышается температура тела, в то же время наблюдаются кашель и осиплость голоса. Через 2 дня начинается стенотическая стадия, при которой плотная фибринозная пленка вызывает спазм мышц гортани. Этот процесс сопровождается отеком слизистой оболочки, в результате чего развивается стеноз.

Стеноз развивается обычно постепенно и проходит 4 стадии. На первой стадии у больного наблюдается шумное дыхание, на второй пропадает голос. При вдохе втягиваются межреберья и подключичные ямки. На третьем этапе появляются симптомы кислородной недостаточности, в результате чего развивается гипоксия коры головного мозга. На четвертом этапе происходит отравление коры головного мозга углекислотой. Через некоторое время наступает летальный исход.

Дифтерия носа, как правило, наблюдается у детей грудного возраста. Данная форма заболевания не дает высокой температуры. Ребенку становится трудно дышать, из носа появляются жидкие кровянистые выделения. На слизистой оболочке носа появляется фибринозная пленка.

Дифтерия глаз может быть крупозной или дифтерической. В первом случае фибринозная пленка покрывает конъюнктиву. При этом веки больного отечны, наблюдаются кровянистые выделения из глаз, глазные щели сужены. Фибринозная пленка легко удаляется с конъюнктивы. При дифтерической форме пленка срастается с нижележащими тканями. При этом у больного сильно повышается температура и наблюдается выраженный отек век. Налет покрыт кровью и снимается с конъюнктивы с трудом. Это наиболее тяжелая форма заболевания, осложнением которой является полная слепота.

Дифтерия уха характеризуется поражением эпителия слухового прохода и барабанной перепонки. На этих участках образуется фибринозная пленка. При дифтерии кожи возникают опрелости или экземы, покрытые дифтерийными пленками. В результате заболевания часто развиваются различные токсемии и токсические осложнения.

Наиболее опасным осложнением дифтерии является надпочечниковая недостаточность, которая развивается в результате обширного поражения коркового слоя надпочечников. В большинстве случаев осложнение проявляется на третий день заболевания. Пульс больного при прощупывании частый и нитевидный, артериальное давление понижено. Данное осложнение почти всегда заканчивается коллапсом и летальным исходом.

Однако при своевременном применении сыворотки и кортикостероидных лекарственных препаратов больного можно вывести из этого состояния. Еще одним осложнением дифтерии является токсический нефроз. Нефроз не представляет опасности для жизни, и по мере выздоровления его симптомы исчезают.

Опасным осложнением дифтерии является миокардит, который проявляется в начале второй недели заболевания. У больного ухудшается общее самочувствие, появляется слабость, он выглядит бледным. Пациент беспокоен, жалуется на боли в животе и тошноту. При аускультации наблюдается расширение границ сердца, печень увеличивается, нарушается пульс. Все перечисленные явления свидетельствуют о тяжелом патологическом процессе, который может привести к смерти.

Процесс восстановления больного после миокардита длительный, как правило, он продолжается 2-3 месяца. Помимо миокардита, на фоне дифтерии могут возникать симптомы ранних параличей. В большинстве случаев наблюдается паралич мягкого нёба с исчезновением его подвижности.

Больной часто испытывает сложности в процессе еды, у него затруднено глотание. Параличи являются предпосылкой к дальнейшему возникновению полиневрита. Полирадикулоневриты обнаруживаются через месяц после начала заболевания. У больных отмечается снижение сухожильных рефлексов. Особую опасность представляют параличи, приводящие к нарушению функций многих систем и органов. В том случае, если к патологическому процессу присоединяется пневмония, возможен летальный исход.

В лечении дифтерии используется противодифтерийная сыворотка. При этом чем раньше введена сыворотка, тем более благоприятен прогноз. При легких формах дифтерии достаточно однократного введения сыворотки, а при интоксикации препарат необходимо вводить в течение нескольких дней.

При токсических формах дифтерии показаны внутривенные капельные вливания белковых препаратов - альбумина или плазмы. Помимо этого, больному вводят неокомпенсан и гемодез с 10%-ным раствором глюкозы, также назначают кокарбоксилазу и преднизолон.

При лечении больному необходима витаминотерапия. Пациент должен соблюдать строгий постельный режим в течение всего периода лечения. При дифтерийном крупе больному должен быть обеспечен покой и приток свежего воздуха. В период лечения показаны седативные препараты: фенобарбитал, аминазин, бромиды. Однако при этом необходимо внимательно следить за тем, чтобы больной не погрузился в глубокий сон.

Для ослабления гортанного стеноза применяются глюко-кортикостероиды. Пленки и слизь из дыхательных путей удаляются с помощью электроотсоса. Для предотвращения осложнения крупа пневмонией пациенту назначают антибиотики. При тяжелой форме стеноза делают трахеотомию.

Бактерионосители проходят курс лечения в течение 1 недели. Им показаны эритромицин, тетрациклин и аскорбиновая кислота.

poznajvse.com

Дифтерия - Библиотека - Доктор Комаровский

Авторы: Вяльба Е.В., Ющук Н.Д.

Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, член-корр. РАМН, Е. В. Вяльба, Кафедра инфекционных болезней ММСИ (зав. кафедрой - проф. Н. Д. Ющук), Москва

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем

Источником инфекции является человек: больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель. Передача возбудителя осуществляется преимущественно воздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. В современных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтерия встречается в течение всего года.

Возбудитель — грамположительная палочка (Corynebacterium diphtheriae), относящаяся к роду Corinebacteriae. Различают три биотипа: gravis, intermedius, mitis. Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В дифтерийной пленке, слюне, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в течение двух недель, в воде и молоке — 6—20 дней. При воздействии солнечных лучей, высокой температуры и дезинфицирующих растворов быстро погибают.

Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин. Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному. Вирулентность коринобактерий определяется адгезией, т. е. способностью проникать через слизистые оболочки, кожу и размножаться.

В связи с воздушно-капельным путем передачи, тропностью возбудителя к слизистым оболочкам, а также с учетом защитной функции лимфаидного кольца ротоглотки фибринозное воспаление чаще развивается на небных миндалинах. Кроме того, местное фибринозное воспаление может локализоваться на слизистой оболочке гортани (распространяясь на трахею и бронхи), носа, глаз, половых органов, а также на коже. Зоны внедрения коринобактерии не покидают и в кровеносную систему не проникают.

В основе клинических проявлений дифтерии, как местных, так и общих, лежит воздействие дифтерийного токсина. Экзотоксин повышает проницаемость гистогематических барьеров, что способствует образованию фибринозных пленок и развитию местного отека ткани. Параллельно происходит распространение токсина по лимфатическим и кровеносным путям по всему организму, что проявляется воспалением регионарных лимфатических узлов и общей интоксикацией с преимущественным поражением нервной системы, особенно периферической. Патологические изменения наблюдаются в сердце, почках, надпочечниках. Часто вовлекаются корешки спинного мозга. Следует отметить, что нервные клетки сохраняются, поэтому возможна регенерация нервных волокон. Распространением токсина в крови обусловлены все характерные для дифтерии проявления болезни.

Процесс связывания токсина с рецепторами клеток имеет две стадии. Первая, обратимая, продолжается около 30 мин. В результате создается непрочная связь яда с рецепторами клетки, которая при этом сохраняет жизнеспособность, а токсин может быть нейтрализован антитоксической сывороткой. Вторая, необратимая стадия завершается в течение 30 — 60 мин. В этой стадии структура и функция клеток еще не нарушены, но антитоксическая сыворотка уже не может нейтрализовать токсин сама по себе. Следует отметить, что коринобактерии продуцируют не только экзотоксин, но и ферменты, в частности нейраминидазу, которые вызывают сенсибилизацию клеток и снижают их резистентность к цитопатогенному действию дифтерийного токсина.

Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Клинические проявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и его тяжести. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаза, половых органов, кожи. Дифтерия ротоглотки встречается наиболее часто (до 99%).

Приведенная ниже классификация дифтерии ротоглотки, принятая в нашей стране, учитывает степень интоксикации и обширность местного процесса.

1. Локализованная:а) катаральная;б) островчатая;в) пленчатая.

2. Распространенная.

3. Токсическая:а) субтоксическая;б) токсическая I степени;в) токсическая II степени;г) токсическая Ш степени;д) гипертоксическая.

Клинические проявления локализованной формы дифтерии характеризуются в большинстве случаев острым началом болезни, повышением температуры тела до 38 — 39°С в течение 2 — 3 дней, симптомами общей интоксикации (недомогание, головная боль, слабость), болью в горле при глотании, причем ее интенсивность зависит от распространенности процесса на небных миндалинах. Миндалины отекают, увеличиваются, на их выпуклой поверхности появляются островчатые или сплошные бело-серого цвета с перламутровым блеском фибринозные пленки, слизистая оболочка неярко гиперемирована. После снятия пленки на поверхности миндалин остаются кровоточащие эрозии. Пленки плотные, не растираются между шпателями, при погружении в воду не растворяются и не меняют своей формы, тонут. На месте удаленной пленки на следующий день появляется новая в прежнем виде. При катаральном варианте дифтерии налетов не бывает. Процесс характеризуется отечностью миндалин, слабой их гиперемией, отсутствием интоксикации.

Следует особо подчеркнуть, что отек слизистой оболочки преобладает над инфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин. Степень отека миндалин обязательно соответствует размерам налета.

Для распространенной формы дифтерии характерно распространение фибринозной пленки за пределы миндалин: на небные дужки, маленький язычок. Реакция регионарных лимфатических узлов слабая, они мало увеличены и слабо болезненны.

К тяжелым формам дифтерии ротоглотки относятся все ее токсические формы. Токсическая дифтерия от локализованной и распространенной отличается значительно большим образованием токсина в очаге воспаления, массивным поступлением его в кровь. Вот почему при токсических формах, в отличие от локализованных, у врачей нет резерва времени для наблюдения за больными. Несвоевременное и недостаточно активное лечение больных является причиной развития тяжелых осложнений и летальных исходов. Клинически токсические формы дифтерии характеризуются обширными пленками в ротоглотке, которые покрывают миндалины, все соседние отделы ротоглотки и иногда распространяются даже до твердого неба, резчайшим отеком слизистой оболочки ротоглотки, который приводит к резкому уменьшению просвета зева, вплоть до его полного исчезновения (миндалины смыкаются между собой, иногда ущемляя маленький язычок). Пленка имеет белесоватый или грязно-серый цвет, нередко пропитана кровью. Изо рта исходит сладковатый запах. Голос имеет носовой оттенок. Характерно наличие отека подкожной клетчатки шеи, который в зависимости от степени тяжести процесса может ограничиться подчелюстной областью (субтоксическая форма), распространиться до середины шеи (I степень), до ключицы (II степень) или спуститься ниже ключицы (III степень). Отек может быть как с обеих сторон, так и с одной (соответственно изменениям в ротоглотке), имеет тестоватую консистенцию, при пальпации безболезненный, при надавливании ямка не образуется. Токсические формы составляют 20 — 22% от общего числа заболевших, причем среди них половина приходится на токсическую дифтерию II и III степени.

При гипертоксической форме начало всегда очень бурное: озноб, подъем температуры до высоких цифр, выраженная интоксикация. С первого дня отмечаются расстройства гемодинамики: тахикардия, снижение артериального давления, быстро развивается инфекционно-токсический шок, который является причиной смерти больных в первые дни болезни. Часто наблюдаются геморрагические проявления (кровоизлияния в кожу, слизистые, кровотечения из разных органов). При исследовании крови таких больных выявляются тромбоцитопения, глубокие нарушения гемостаза.

Симптомы болезни при токсической дифтерии могут прогрессировать до третьего дня болезни, несмотря на введение противодифтерийной сыворотки (без специфического лечения нарастание клинических симптомов более выраженно и более продолжительно).

Характерной особенностью токсических форм дифтерии является развитие осложнений.

Следует отдельно выделить дифтерию гортани (дифтерийный, или истинный, круп). В изолированной форме круп наблюдается реже, чем в комбинации с дифтерией ротоглотки, и является одной из ведущих причин летального исхода. В сочетании с токсической формой дифтерии ротоглотки встречается в 21% случаев. Благодаря большей ширине гортани и зева дифтерия гортани у взрослых по сравнению с аналогичным процессом у детей имеет свои особенности. Сиплый голос, лающий кашель, шумное стенотическое дыхание могут отсутствовать или быть слабо выражены, и единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса, но при исследовании КЩС всегда выявляется снижение рО2. При отсутствии лечения процесс прогрессирует, лицо, губы, конечности приобретают цианотичный оттенок, пульс становится нитевидным. При локализованном крупе, даже в асфиксической стадии, можно спасти больного путем трахеотомии. При распространенном крупе прогноз всегда тяжелый.

В последние годы чаще стали встречаться более редкие по локализации формы: дифтерия носа, глаз, щек, губ, половых органов, как самостоятельно протекающие, так и в комбинации с дифтерией ротоглотки.

Дифтерия носа может быть локализованной, распространенной и токсической. Первые две формы дифтерии отличаются распространением налетов (при распространенной форме поражаются придаточные пазухи носа) и характеризуются умеренными симптомами интоксикации, субфебрилитетом, различной степенью выраженности ринита с серозно-гнойным и сукровичным отделяемым, что приводит к раздражению кожи наружных носовых ходов. Токсическая форма дифтерии носа — одна из редчайших форм, которая характеризуется не только обширными налетами в носовых ходах и придаточных пазухах, но и отеком подкожной клетчатки под глазами и в области щек. Отек может опускаться на шейную клетчатку. Эта тяжелая форма заболевания требует такого же терапевтического подхода, как и токсическая форма дифтерии ротоглотки.

При дифтерии глаз отмечается сильно выраженный отек век и наличие дифтерийной пленки на переходных складках коньюктивы глаза. Больной глаз при этом закрыт, из-под сомкнутых резко отечных век вытекает серозное или серозно-гнойное отделяемое, иногда с примесью сукровицы. Если вовремя не начать лечение, то дифтерийный процесс может перейти с коньюктивы на роговицу глаза, вызвав панофтальмит с развитием необратимых воспалительных изменений глаза, приводящих к потере зрения. Процесс может перейти и на другой глаз. Дифтерии глаза сопутствуют общие симптомы интоксикации, повышение температуры тела, локальный болевой синдром.

Осложнения могут встречаться при любой форме дифтерии, но наиболее характерны они для токсической формы дифтерии ротоглотки и дифтерии гортани. Наиболее многочисленные и тяжелые осложнения возникают у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Осложнения могут развиваться как в первые дни болезни, так и в более поздние сроки (2—3 неделя и даже позже).

Миокардит может развиваться при любой форме дифтерии, но чаще всего встречается при токсической форме. Наблюдаются изменения на ЭКГ (снижение вольтажа зубцов Р и Т, нарушение проводимости), позже отмечается кардиомегалия, глухость сердечных тонов, нарушение ритма. Наиболее рано признаки миокардита могут быть выявлены с помощью УЗИ сердца. Определенное значение для диагностики миокардита имеет определение уровня ферментов: аспартаттрансаминаза (АСТ), креатинфосфокиназа (КФК). Уже в 80-х годах, в период первой волны дифтерии, было установлено, что миокардит сам по себе не может считаться фатальным осложнением даже при самых тяжелых ее формах, но является одной из основных причин летальных исходов.

Осложнения со стороны нервной системы проявляются в виде парезов и параличей, невритов черепных нервов и полиневритов. Чаще развиваются парезы мягкого неба, глотки, аккомодации, нижних и верхних конечностей, дыхательных мышц.

При токсической форме дифтерии наблюдается токсический нефроз, при котором в основном страдает эпителий канальцев. Отмечается альбуминурия, пиурия, гематурия, цилиндрурия, относительная плотность мочи не снижается. У лиц, страдающих алкоголизмом, возможно развитие ОПН.

• Дифференциальный диагноз

Диагностика дифтерии при любой локализации представляет определенную трудность, так как симтомы дифтерии и многих заболеваний иного (инфекционного и неинфекционного) происхождения похожи. Особенно тревожно преобладание ошибок в сторону гиподиагностики, поскольку запоздалое распознавание болезни (особенно при токсической форме и крупе) ведет к тяжелым последствиям (осложнениям и летальности). В отличие от локализованной формы дифтерии ротоглотки для ангины характерна выраженная интоксикация, даже при незначительном налете на миндалинах; диффузная яркая гиперемия, гипертрофия миндалин. Налет располагается по ходу лакун, желто-зеленого цвета, рыхлый. Изо рта гнилостный запах.

Дифференциальный диагноз проводят со стоматитом, некротической ангиной. При этих болезнях нет фибриновой пленки, имеющийся налет не возвышается над здоровой тканью и располагается в виде островков. При паратонзиллярном абсцессе обращает на себя внимание двухволновый характер течения болезни, ее длительность и усиление боли по мере развития заболевания (при дифтерии боль обычно уменьшается), тризм жевательных мышц, односторонность процесса, отсутствие фибринозных наложений на инфильтрированном участке выбухающей ткани, резкая болезненность в подчелюстной области, что также свидетельствует о перитонзиллите, а не об отеке, который наблюдается при токсической дифтерии. При вскрытии абсцесса процесс быстро регрессирует. Такая быстрая положительная динамика всегда свидетельствует о том, что мы имеем дело не с дифтерией.

Затруднение глотания, гнусавость голоса, одышка отмечаются как при дифтерии, так и при заглоточном абсцессе; это становится причиной диагностических ошибок и в связи с этим назначения неадекватной терапии как в одном, так и в другом случае. В таких ситуациях следует иметь в виду, что, в отличие от абсцесса, при дифтерии не наблюдается резкой болезненности при глотании. Дыхание стенотическое, а не инспираторная одышка; затруднение дыхания у больного дифтерией наблюдается в горизонтальном положении, с запрокинутой головой дышать становится легче; при абсцессе же наблюдается обратная картина, так как гной стекает по задней стенке глотки. Существенно отличается картина периферической крови — при дифтерии, даже при тяжелом течении, выраженного лейкоцитоза не наблюдается.

• Лабораторная диагностика

1. Бактериологическое исследование. Материалами для исследования служат мазки с фибриновых пленок, взятые на границе пораженных и здоровых тканей, пленки, слизь, отделяемые из раны. Сбор материала производят до лечебных и гигиенических процедур, до приема пищи. Из ротоглотки и носа (носовые ходы предварительно очищают от слизи) материал берут сухим ватным тампоном. Перед взятием материала с пораженного участка кожи необходимо вначале промокнуть его салфеткой, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия, а затем сухим стерильным тампоном взять материал. Для более длительного сохранения дифтерийной палочки в материале рекомендуется использовать тампоны, смоченные до стерилизации 5%-ным раствором глицерина. Доставка в лабораторию материала должна быть осуществлена в ближайшие 2 часа (при использовании глицерина — 4 часа).

2. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) возможно определение гена токсигенности. Для анализа используют как чистую идентифицированную культуру коринобактерий, так и клинический материал (отделяемое из ран, слизистых оболочек и др.).

3. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) позволяет быстро выявить дифтерийный токсин в исследуемом материале.

4. Для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке крови применяют реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА).

Основным методом специфической терапии является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС). Сывороточная терапия оказывается эффективной лишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того, как значительная часть токсина будет связана клетками тканей внутренних органов. К сожалению, между заражением и началом лечения проходит значительный срок, поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезни не исключает возможности развития осложнений.

В случаях положительной реакции на кожную пробу с сывороткой при тяжелых формах дифтерии (токсическая II, III, гипертоксическая, круп) сыворотка вводится под защитой кортикостероидов и антигистаминных препаратов по жизненным показаниям.

Доза вводимой сыворотки зависит от формы дифтерии (при локализованной 10—20 тыс. МЕ однократно, тогда как при гипертоксической до 150 тыс. МЕ однократно). ПДС может вводиться внутривенно и внутримышечно. Большие дозы и длительное повторное введение ПДС приводят к росту осложнений, развитию сывороточной болезни, учащению случаев летального исхода.

При тяжелых формах дифтерии целесообразно двух—трехкратное проведение плазмафереза с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой.

Одновременно с введением ПДС назначаются антибактериальные препараты (курс пять — семь дней). Кроме того, с целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды. В случае нарастания дыхательной недостаточности требуется трахеостомия.

Лечение дифтерийного миокардита проводится совместно с кардиологом под контролем ЭКГ и УЗИ сердца; полиневропатии — под наблюдением невропатолога.

В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3 мес. вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) по 0,5 мл три раза внутримышечно с интервалом в 1,5 мес. В дальнейшем осуществляется ревакцинация: через 1,5 — 2 года, в 6 и 11 лет. Ее проводят адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к, однократно. Вакцинация взрослых проводится по эпидемиологическим показаниям АДС-М.

Экскурс в историю

Сведения о дифтерии уходят в глубокую древность. Эта болезнь была впервые описана в I в. до н. э. Артеем Калладокийским. До XVII века дифтерия носила наименование сирийской болезни (сирийской язвы). Термин дифтерит (от греч. diphthera — кожа, пленка) был введен в XIX в. Бретонно. Он детально описал болезнь и впервые для спасения больных применил трахеотомию. Возбудитель болезни был открыт Э. Клебсом в 1833 г. в срезах пленок из ротоглотки; через год Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре. В 1892 г. Е. Беринг получил антитоксическую сыворотку, после чего стала возможна специфическая профилактика.

Первые сведения о дифтерии в России относятся ко второй половине XIX века, в Россию, как и в Европу, эта болезнь проникла из Азии. Дифтерия была распространена повсеместно и поражала преимущественно детей. Снижение заболеваемости началось после внедрения вакцинации в 1902 году, когда стали использовать нейтрализованный антитоксической сывороткой дифтерийный токсин. С 1923 года стала применяться иммунизация анатоксином. Разработанная в 30-х и начавшаяся в 40-х годах широкомасштабная иммунизация дифтерийным анатоксином способствовала элиминации дифтерии к началу 70-х годов во многих европейских странах.

Причины и последствия

С 1979 года в Москве и РФ в целом был отмечен подъем заболеваемости, который в последующие годы перерос в эпидемию. В сравнении с благополучными 60—70-ми годами заболеваемость дифтерией в 1990 году возросла в 35 раз. Особенность этой эпидемии заключалась в том, что в начале она охватила взрослых в возрасте 30—50 лет, позже, уже в 90-е годы, случаи заболевания зарегистрированы и у детей (почти с такой же частотой, как и среди взрослых). Характерным явилось тяжелое течение болезни, высокая летальность. Наиболее тяжелые формы болезни развивались у лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также у военнослужащих, сельских жителей, не вакцинированных в детстве, лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (диабет, хронический гепатит и др.), а также у людей преклонного возраста. Основными причинами тяжелой эпидемической обстановки, связанной с дифтерией, являются серьезные недостатки в организации и проведении профилактических прививок: среди заболевших и умерших преобладали взрослые и непривитые дети. С 1995 года в России начался спад заболеваемости.

Источник: ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ

опубликовано 26/11/2009 13:49обновлено 28/02/2017— Инфекционные болезни

lib.komarovskiy.net

• 
  Пленка с эффектом peel
• 
  Наноструктурированные поверхности и пленки
• 
  Обклеить ноутбук пленкой цена
• 
  Выделения пленкой белого цвета
• 
  Бронирование автостекол пленкой llumar
• 
  Luxman пленка тонировочная отзывы
• 
  Чем соединять гидроизоляционную пленку
• 
  Armolan пленка официальный сайт
• 
  Отработанная рентгеновская пленка состав
• 
  Тонировочная пленка 80 процентов
• 
  Муциновый слой слезной пленки