Характеристика дифтерийной пленки. Характеристика дифтерийной пленки


Характеристика дифтерийной пленки - Все про паразитов

Содержание статьи

Профилактика лямблиоза у детей и взрослых: эффективные препараты и народные средства, правила питания и гигиены

Лямблиозом называется болезнь, суть которой состоит в присутствии в печени и области тонкого кишечника большого количества паразитарных форм, относящихся к классу жгутиковых микроорганизмов с размерами в диапазоне 15-25мкм.

Особенностью этого вида является возможность нахождения в организме в активной (вегетативной) форме и покрытые защитной оболочкой (цистой).

Характеристика болезни

Проявление симптомов заболевания вызывает присутствие гельминта в виде небольших организмов грушевидной формы, обладающего подвижностью и органами крепления в виде овальных присосок.

При помощи них, паразит крепится к стене тонкого кишечника или внутри протоков печени в организме хозяина, лишая его необходимых для нормального функционирования витаминов и микроэлементов:

  1. Для лямблиоза характерен волнообразный характер течения, с чередованием фаз рецидивов и периодов ремиссии. Помимо этого, острая форма болезни наиболее часто возникает у детей младших возрастных групп. Период, в течение которого возможно проявление инвазии, колеблется в диапазоне 5-25 дней. Цисты могут диагностироваться в каловых массах ребенка после первичной реакции его иммунной системы на симптомы интоксикации организма, проявляющиеся через 7-9 дней после инвазии. Эффекты, присущие заболеванию проявляются в течение 0,5-1,5 недель по большей части в нарушении функционирования органов ЖКТ, чередующихся запоров и диареи.
  2. Хроническая форма болезни чаще всего диагностируется у детей старших возрастных групп и взрослых. Ее протекание отмечено чередованием периодов обострений и спадов при общих признаках интоксикации, среди которых чувство горечи во рту, тошнота, слабость, дефицит жизненных сил.

Вегетативная форма

Вегетативная форма излишне чувствительна к условиям внешней среды, паразит моментально гибнет в результате действия дезинфицирующих средств и при тепловой обработке. Находясь на слизистой поверхности органа, эти гельминты не приводят его травматизму, однако, их присутствие и прохождение жизненного цикла воспринимается им в качестве интоксикации.

Сложность уничтожения паразитов в этой стадии состоит в том, что при наличии симптомов опасности, гельминт переходит в форму цисты, покрываясь слоем защитной пленки. Следует отметить, что повышение температуры до отметки 70°С приводит к гибели этой формы гельминтов в течение 5-10 мин.

Попадая в среду тонкого кишечника, гельминты в виде трофозоидов, крепятся к выстилающей поверхности слизистых оболочек и потребляют необходимые для жизни и развития вещества, размножаясь с высокой скоростью.

Период жизни гельминтов составляет до 6 недель, после чего паразит погибает. Однако, многократно повторяющийся процесс деления глистов в продольном направлении приводит к увеличению общей численности паразитарных форм до 1 млрд особей на 1см2.

Лямблии в активной форме принадлежат к классу анаэробных организмов, что означает возможность развития и роста в отсутствии кислорода.

Цистарная форма

В этом состоянии гельминты не паразитируют и не размножаются, однако могут существовать в ней на протяжении нескольких десятков лет. Выживаемость незрелых особей в форме цист увеличивается до 3 месяцев в почвенной и водной среде.

Комфортной температурой, при которой обеспечивается долгосрочное существование этих микроорганизмов в условиях нормальной влажности, колеблется в диапазоне 4-20°С.

Цисты, устойчивы к воздействию дезинфицирующих растворов, хлорной извести 5% концентрации, компонентам состава желчи, кислой среде желудка.

При комнатной температуре, глисты, покрытые защитной оболочкой, обладают способностью выживать при попадании на ручки дверей, продукты питания, шерсть животных или ковер.

В виде цисты, паразит приобретает овальную форму, структура гельминта включает 2 ядра, формируемых им в среде тонкого кишечника. Оттуда, при проведении терапии против лямблий выводятся в почву или воду.

Далее цикл повторяется при инвазии организма хозяина гельминтами в виде цист. Использование бактериального обеззараживания воды, например, при помощи хлорирования не приводит к гибели глистов, покрытых защитной оболочкой.

Факторы риска

Находясь во внешней среде, лямблии в форме цист представляют потенциальную опасность инфицирования при воздействии одного из следующих факторов:

  1. Инвазии вследствие контакта детей с зараженным домашним животным или ребенком. Учитывая высокую общительность и низкий уровень личной гигиены, представляют для детей младших возрастных групп высокую опасность инвазии различных видов гельминтов.
  2. Употребление пищи, приобретенной в учреждениях с низким уровнем соблюдения санитарно-гигиенических норм, прием пищи на улице или немытых овощей и фруктов.
  3. Несоблюдение правил личной гигиены, в частности, передача игрушек, предметов, жевательных резинок между инфицированным и здоровым ребенком.
  4. Прием пищи с немытыми после игры на улице, в песочнице, общения с животными, касания ручек дверей в туалет и ванную комнату, имеющими высокий риск наличия спящей формы гельминтов.
  5. Несоблюдение санитарно-гигиенических норм в сфере приготовления пищевых продуктов в детских учреждениях и санаториях.
  6. Высокий риск инвазии существует при употреблении пищевых продуктов, прошедших недостаточную очистку или термическую обработку.

Поскольку диагностирование факта наличия гельминтов связано с рядом трудностей, важна своевременная профилактика появления лямблии.

Среди проблем выявления факта наличия в организме этого вида паразитов, можно выделить: периодичность их выведения из организма больного связанную с формированием цист при воздействии неблагоприятных факторов и возможности постановки точного диагноза при использовании в качестве образца каловых масс больного.

Несмотря на небольшое количество выделяемых вследствие жизнедеятельности паразитов токсических веществ и ограниченного времени пребывания гельминтов в организме хозяина, учитывая их высокую численность и возможность самовоспроизведения, они способны нанести организму ощутимый урон.

Среди осложнений, связанных с отсутствием своевременной терапии, можно назвать высокую вероятность развития воспалительного процесса, который сам по себе не относится к симптомам болезни, но может быть отправной точкой для развития большого количества патологий.

Одним из последствий заболевания может стать появившаяся непереносимость к различным веществам и продуктам, возникновение патологий в работе различных органов и систем организма.

При наличии аллергических симптомов заболевания, среди осложнений лямблиоза, следует выделить высокую вероятность сложных дерматологических реакций и бронхиальной астмы.

  • Лекарство от лямблий у взрослых и детей: действие и применение
    Лямблиоз: последствия и осложнения при неправильном лечении
  • Аллергия от глистов у взрослых и детей: симптомы и лечение
  • Диета при лямблиозе у детей — меню: что можно и нельзя есть
  • Хронический лямблиоз: причины, симптомы, лечение и профилактика
  • Профилактика инфицирования

    Несмотря на то, что полностью риск заболеть лямблиозом, исключить невозможно, проведение профилактики появления паразитов, позволяет существенно снизить вероятность инвазии.

    Весь комплекс мероприятий, направленных на предупреждение поражения организма этой разновидностью гельминтов, включает соблюдение санитарно-профилактических мер на предприятиях и в учреждениях общественного назначения и правил личной гигиены.

    Среди упомянутых решений, можно выделить процедуры, направленные на создание среды, оказывающей угнетающее воздействие в области поселения паразитов, улучшение работы иммунной системы потенциального хозяина, мероприятия, целью которых является минимизация возможности контакта с источником заражения.

    Создание дискомфортной среды обитания

    Комплекс мер, нацеленных на создание неблагоприятных для появления и жизни гельминтов, включает в себя:

    1. Корректирование диеты для создания среды, имеющей кислую реакцию, для достижения этого, на период проведения профилактических мероприятий, ограничивают прием сладкой пищи и увеличивают долю мясных и молочных продуктов в рационе. Прием еды, создающей неблагоприятный фон для размножения гельминтов и улучшения работы стенок кишечника, предусматривает исключение из меню жирной, острой и жареной пищи. Ограничение употребления некоторых веществ, например углеводов, компенсируется приемом овощей, сухофруктов и различных видов каш. При такой диете рекомендуется использование сорбентов, в качестве которых могут выступать тыква, брусника, яблоки, печеные овощи, груши и клюква. В то же время, для улучшения работы кишечника можно использовать ряженку, кисломолочные продукты, компоты из чернослива и кураги, блюда из тыквы, свеклы и помидоров.
    2. Медикаментозные меры профилактики включают в себя прием противогельминтных препаратов, среди которых Макмирор, Тинидазол, Метронидазол, Орнидазол, Фуразолидон, Хлорохин, Паромомицин и другие. В качестве индивидуальных профилактических мер и для терапии на начальных этапах развития болезни, возможно назначение для приема антигистаминных и антисекреторных медикаментов, использование сорбентов синтетического происхождения и желчегонных препаратов. В случае проведения терапии, упреждающей появление и развитие гельминтных форм, наряду с приемом препаратов, создающих неблагоприятные условия, необходимо употреблять медикаменты, исключающие появление ферментопатии и дисбактериоза.

    Следует помнить, что медикаментозное лечение при поражении организма лямблиями назначается с учетом состояния иммунной системы больного. При этом общие рекомендации заключаются в бережном проведении терапии, даже при наличии визуальных подтверждений присутствия в организме цист или фрагментов паразитов.

    Преимуществом борьбы с инвазиями за счет внутренних резервов организма, состоит в исключении угнетения микрофлоры поврежденных заболеванием органов.

    Народные средства

    Народные методы профилактики и лечения лямблиоза относятся к вспомогательным средствам, используемым в качестве дополнения к курсу приема основных лекарственных препаратов.

    При их применении, следует учитывать возможные побочные эффекты, например риск появления язв при использовании чеснока для профилактики при гастрите или воздействие различных трав на организм беременной женщины и внутриутробное развитие плода.

    Такими же противопоказаниями к применению как чеснок, следует отнести острый перец и лук, обладающие сильными антибактериальными свойствами, но оказывающими раздражающее воздействие на слизистые оболочки органов ЖКТ человека. В связи с этим, употребление любого из народных средств, необходимо согласовывать с лечащим врачом.

    Несколько рецептов:

    1. Клизма на основе чеснока, для приготовления которой, необходимо мелко измельчить 5-6 зубчиков чеснока, залить массу стаканом теплой воды. После настаивания смеси, необходимо процедить раствор и выполнять клизмы по несколько раз в день в течение курса комплексной терапии.
    2. Для терапии при помощи тыквенных семян используется несколько вариаций приготовления лекарственного средства отличающихся между собой длительностью курса приема и рекомендуемой дозировкой с учетом тяжести заболевания и возрастной категории больного. Для приготовления одного из наиболее эффективных средств из этой группы, необходимо растолочь в ступке 300гр очищенных семян тыквы и смешать их со 100 гр натурального меда. В полученную массу следует доливать кипяченую воду, доводя состав до необходимой концентрации. Приготовленное средство необходимо использовать в течение курса лечения за час до каждого приема пищи. После приема препарата, необходимо выпить слабительное.
    3. В качестве препаратов провоцирующих создание неблагоприятной среды для выведения лямблий в цистарной форме могут использоваться желчегонные средства и настой на основе кукурузных рылец. Его приготовление включает в себя смешивание 1 ст.л рылец кукурузы со стаканом кипятка. Необходимо залить кипятком подготовленные кукурузные рыльца, после чего дать настояться и остыть смеси. Полученный состав процеживают и принимают по 1 ст.л 4-5 раз в сутки. В качестве профилактической меры при необходимости, может назначаться курс очистки кишечника, желчного пузыря и гепатобилиарного механизма.

    Мероприятия, исключающие контакт с источником заражения

    В качестве мер, направленных на ограничение возможности контакта человека с организмами, несущими опасность инвазии, следует выделить:

    1. Соблюдение правил личной гигиены после посещения общественных мест, мытье рук после посещения туалета, бассейна или сауны. При отсутствии проточной воды, мытье рук можно выполнять с использованием карманного антисептика гелевого типа.
    2. Приучение детей к соблюдению правил личной гигиены, использованию только личных вещей в домашних условиях и особенно при посещении мест общественного пользования, своевременной смене одежды, мытье рук после игр на улице, общения с животными и посещения уборной.
    Мероприятия общественного значения

    Среди мероприятий, используемых для обеспечения санитарно-гигиенического состояния учреждений общественного значения, можно выделить:

    1. Меры, направленные на исключение попадания в открытые водоемы и почву воды и отходов, содержащих фекалии.
    2. Проведение борьбы с потенциальными переносчиками возбудителей инфекции, среди которых наиболее важную роль играют домашние животные и насекомые. В случае с домашними животными, практикуется проведение периодической профилактики, упреждающей появление и развитие различных видов гельминтов.
    3. Своевременное выполнение дезинсекции и дератизации для исключения возможности инфицирования от насекомых и грызунов.
    4. В качестве нормы общественного контроля, необходимо периодическое проведение тщательного обслуживания водоснабжающих коммуникаций и предприятий пищевой отрасли, ограничение контактов людей, имеющих различные формы заболевания и наблюдение за ними в течение года после завершения курса лечения.
    Восстановительная терапия

    В ходе проведения профилактических мероприятий, одно из важных мест занимает использование ферментов, препаратов энтеросорбирующего действия, лекарств на основе бифидобактерий, способствующих нормализации микрофлоры.

    Иммунитет к заболеванию развивается в организме на полгода-год, что требует систематического проведения предупреждающих мер. С этой целью в составе медикаментозной терапии часто назначают прием иммуностимулирующих препаратов, курс витаминотерапии, прием настоев на основе березовых почек.

    В качестве источников пополнения витаминами организма больного, рекомендуется употреблять свекольные, брусничные, клюквенные отвары и салаты на основе свеклы.

    Поддержание определенного уровня витаминов в организме, выполняется путем коррекции содержания витаминов группы В для улучшения работы нервной системы, и группы С для повышения результативности терапевтических мер.

    Лямблиоз относится к одному из наиболее распространенных заболеваний, связанных с присутствием в организме человека паразитических форм жизни.

    При несвоевременном проведении профилактики, болезнь может принимать острые и хронические формы, при этом увеличивается риск развития воспалительных процессов.

    Своевременное проведение описанных мероприятий позволит предотвратить инвазию или перевести ее в более легкую форму течения.

    Ангина (тонзиллит), вызванная стафилококком

    Стафилококковый тонзиллит – одна из наиболее тяжелых форм ангины, которая требует длительного лечения. Болезнь чревата различными осложнениями.

    Выявить патологию поможет тщательная диагностика, после чего потребуется курс антибактериальной терапии, усилить действие медикаментов помогут средства нетрадиционной медицины.

    Причины стафилококкового тонзиллита

    Существует много различных штаммов стафилококка, но причиной развития бактериальной ангины, ринита, синусита и других заболеваний органов дыхательной системы является только золотистый стафилококк. Инфекции эти заразные, передаются воздушно-капельным путем.

    Микроб относится к условно-патогенным микроорганизмам, поэтому его присутствие не всегда означает болезнь, но существуют определенные провоцирующие факторы, которые способствуют активному росту бактерий, что и приводит к возникновению воспалительных процессов миндалин.

    Почему возникает стафилококковая ангина:

    • ослабленный иммунитет – недавняя простуда, грипп, оперативное вмешательство;
    • стрессы, усталость, хроническое недосыпание;
    • контакт с носителем инфекции;
    • курение;
    • кариес, заболевания десен;
    • длительный прием антибактериальных препаратов;
    • переохлаждение, вдыхание холодного, загрязненного воздуха;
    • аутоиммунные патологии, сахарный диабет;
    • злоупотребление диетами, на фоне которых развивается авитаминоз, дефицит аминокислот, минералов.

    к оглавлению ↑

    Симптомы заболевания

    При поражении миндалин золотистым стафилококком возникает ряд характерных признаков, которые проявляются обычно через 24–48 часов после заражения, сохраняются на протяжении 5–8 суток.

    Признаки стафилококкового тонзиллита:

    • резкое повышение температуры до 38,5 и более градуса, озноб, лихорадка, сильная головная боль, у детей могут возникнуть судороги нижних конечностей;
    • слизистая оболочка нёба, миндалин и язычка становится ярко-красной;
    • быстро увеличиваются в размерах подчелюстные лимфатические узлы, при легком надавливании на них возникает сильная, резкая боль;
    • на поверхности гланд появляется налет белого или желтого цвета, в лакунах скапливаются гнойные бляшки, которые попадают в ротовую полость при откашливании, после полоскания горла;
    • на слизистой миндалин появляются пузырьки, которые заполнены гноем;
    • сильная боль при глотании;
    • неприятный, гнилостный запах изо рта;
    • кожа становится бледной.

    к оглавлению ↑

    Стафилококковая ангина у детей

    Золотистый стафилококк поражает детей чаще, нежели взрослых – это связано с несовершенной иммунной системой ребенка, частыми близкими контактами с носителями инфекции.

    Ангина и другие стафилококковые инфекции поражают детей преимущественно в возрасте 5–15 лет, заболевания протекают в тяжелой форме, часто сопровождаются осложнениями, часто ребенку требуется госпитализация.

    Симптомы стафилококкового тонзиллита у детей:

    • вялость, слабость, беспокойство, резкое повышение температуры, иногда даже до 40 градусов, потеря или спутанность сознания;
    • рвота, диарея;
    • конъюнктивит;
    • появление серой пленки, которая полностью покрывает миндалины – удалять ее самостоятельно категорически запрещено, чтобы не спровоцировать распространение инфекции по всему организму;
    • слизистая горла сильно воспаляется, отекает;
    • миндалины становятся рыхлыми и бугристыми, на их поверхности появляется много язв и гнойников;
    • сильная боль в горле, которая отдает в ухо, шею, височную область.

    к оглавлению ↑

    Диагностика стафилококкового тонзиллита

    По внешним признакам невозможно определить, что ангина вызвана именно стафилококками, поскольку практически все формы тонзиллита имеют схожую клиническую картину. Только на основании результатов лабораторных исследований можно судить о типе возбудителя патологии.

    Опытный врач способен сделать первые выводы о природе тонзиллита по внешнему виду горла:

    Основные методы диагностики стафилококкового тонзиллита:

    • общий и клинический анализ мочи – позволяет обнаружить признаки воспалительного процесса, оценить состояние внутренних органов;
    • окрашивание биологического материала по методу Грамма – золотистый стафилококк приобретает синий оттенок;
    • бактериальный посев мазка из зева – позволяет определить тип возбудителя стафилококковой инфекции;
    • мазок из носа и зева на обнаружение дифтерийной палочки;
    • анализ сыворотки крови – проводят для выявления антител к стафилококку;
    • ПЦР диагностика – один из наиболее информативных методов обследования при стафилококковом тонзиллите, с его помощью можно определить тип микробов, давность заражения, стадию развития заболевания;
    • антибиотикограмма – проводят для определения чувствительности микробов к активным компонентам лекарственных средств;
    • иммунограмма – позволяет выявить причину развития иммунодефицита.

    Чтобы выявить, насколько стафилококковая инфекция успела поразить другие органы, проводят УЗИ, ЭКГ, рентген.

    к оглавлению ↑

    Лечение стафилококковой ангины

    В терапии стафилококкового тонзиллита применяют антибактериальные препараты, иммуномодуляторы, специфические лекарства, которые уничтожают непосредственно возбудителей заболевания.

    Чем лечить стафилококковую ангину:

    1. Хлорофиллипт – один из лучших антисептиков, в виде спиртовой настойки применяют для полоскания горла, смазывания миндалин.
    2. Стафилококковый бактериофаг – лекарственное средство, содержит особые вирусы, которые способны уничтожат стафилококки. Препарат применяют для орошения гланд, раствором пропитывают ватные турунды, вставляют их в ноздри – так лекарство равномерно стекает по слизистой.
    3. Противостафилококковая плазма – средство получают из донорской крови, которую предварительно иммунизировали стафилококковым анатоксином, лекарство водят внутривенно, или используют для орошения носоглотки.
    4. Человеческий противостафилококковый иммуноглобулин – лекарство биологического происхождения, способствует быстрому восстановлению иммунитета, вводят его внутривенно через капельницу.

    Антибактериальные препараты при стафилококковом тонзиллите назначают при сильной интоксикации, обильных гнойных выделениях, признаках некроза тканей. Но золотистый стафилококк устойчив ко многим антибиотикам, быстро вырабатывает иммунитет к активным веществам препарата.

    Добиться выраженного терапевтического действия можно, комбинируя два препарата из группы пенициллинов, макролидов, цефалоспоринов в максимально допустимой дозировке, продолжительность лечения – не менее 10 дней.

    После устранения острого воспалительного процесса врач может назначить физиопроцедуры – лазеротерапия, облучение ультрафиолетом, электрофорез с антисептиками, СВЧ.

    к оглавлению ↑

    Можно ли лечить стафилококковый тонзиллит народными средствами

    Рецепты нетрадиционной медицины можно использовать в качестве вспомогательного метода терапии – они помогут укрепить иммунитет, устранить воспалительный процесс, но полностью заменять ими медикаменты при лечении стафилококкового тонзиллита нельзя.

    Простые рецепты для лечения стафилококкового тонзиллита в домашних условиях:

    1. Смешать в равных пропорциях измельченные ягоды облепихи и корень лопуха, 15 г смесь заварить 200 мл кипятка, оставить в закрытой посуде на час. Процедить, выпить всю порцию лекарства небольшими глотками, процедуру повторять 2–3 раза в сутки до полного устранения признаков стафилококкового тонзиллита.
    2. К 200 г клюквы добавить 100 мл жидкого меда, тщательно перемешать, убрать в холодное место на час. Половину лекарства нужно съесть за полчаса до завтрака, оставшуюся часть – в течение дня небольшими порциями. Продолжительность терапии – 14 дней.
    3. Залить 250 мл кипятка 20 г измельченных плодов шиповника, через 3 минуты жидкость перелить в термос, оставить на полчаса. Добавить 15 мл меда, выпить всю порцию лекарства сразу, процедуру повторять 3–5 раз в день.

    к оглавлению ↑

    Насколько опасен стафилококковый тонзиллит

    Если не начать своевременно лечение стафилококкового тонзиллита, инфекция с кровотоком разнесется по всему организму, могут пострадать различные внутренние органы.

    Осложнения стафилококковой ангины:

    • пневмония, плеврит;
    • острый средний отит;
    • синусит;
    • абсцесс, некроз тканей;
    • асфиксия;
    • тяжелые сердечные патологии – миокардит, перикардит;
    • гломерулонефрит.

    Стафилококковый тонзиллит – редкое, но очень опасное заболевание, на фоне которого часто развиваются сопутствующие патологии. Чтобы избежать инфекции, необходимо укреплять иммунную систему, отказаться от пагубных привычек, избегать переохлаждения.

    Интересная информация о миндалинах, принципе их работы и бактериальном тонзиллите в видео:

    При появлении первых признаков болезни необходимо обратиться к терапевту, педиатру или отоларингологу – самолечение, неправильный выбор препарата недопустимо.

    parazit.bez-glista.ru

    Дифтерия

    Вызывается токсигенными штаммами палочки Лёффлера (BL), устойчива во внешней среде, погибает под воздействием хлор-содержащих дезинфицирующих средств и при кипячении.

    Эпидемиология. В последние годы отмечается значительное повышение заболеваемости, особенно среди взрослых. Летальность довольно высокая при тяжелых токсических и комбинированных формах дифтерии. Болеют дети всех возрастов, включая новорожденных, и взрослые. Источник инфекции — больные дифтерией, а также носители токсического штамма дифтерийной палочки. Пути передачи инфекции — преимущественно воздушно-капельный, однако, возможна передача инфекции через посуду, предметы ухода, игрушки. Восприимчивость к дифтерии невысокая и составляет около 25-30%. Непривитые дети имеют более высокий риск заболеть дифтерией. Иммунитет после дифтерии нестойкий. Возможны повторные случаи заболевания. Антитоксический иммунитет, возникающий после вакцинации дифтерийным анатоксином, не предотвращает заражения, но способствует протеканию заболевания в легкой, неопасной для жизни форме.

    Периоды болезни. Инкубационный период 1-7 дней, период разгара заболевания и период реконвалесценции, длительность которых зависит от тяжести болезни и наличия осложнений.

    Классификация.

    По локализации:

    дифтерия частых локализаций — ротоглотки, гортани, носа;

    дифтерия редких локализаций — кожи; уха, глаз, половых органов, раны, пупочной ранки;

    комбинированные формы.

    Клиника.

    Дифтерия ротоглотки. По распространенности: локализованные формы (катаральная, островчатая, тонзиллярная), распространенная. По тяжести: нетоксические, субтоксические и токсические формы I, II, III степеней, геморрагические, гипертоксические. По течению: неосложненное и осложненное.

    Слизистая ротоглотки (миндалин) является самой частой локализацией дифтерии. Диагностика основывается на эпидемиологических, клинико-анамнестических и лабораторных данных.

    Заболевание начинается остро с подъема температуры, ребенок жалуется на боли в горле при глотании. Характерен параллелизм развития симптомов: чем тяжелее форма болезни, тем более выражены симптомы интоксикации и тем быстрее развивается патологический процесс на слизистой ротоглотки.

    Характеристика дифтерийной пленки. Налеты на миндалинах в виде пленок серовато-белого цвета, гладких, блестящих, возвышающихся над поверхностью слизистой в виде «плюс-ткани». В первые дни болезни пленка может быть рыхлой и тонкой, легко снимается. В дальнейшем налеты приобретают классический вид, плотно спаяны с подлежащей слизистой, удаляются с трудом, после снятия пленки на слизистой остается кровоточащая поверхность, на месте которой вскоре вновь образуется характерный налет. При исследовании снятой пленки она тонет в воде и не растирается между предметными стеклами, так как состоит из денатурированного белка-фибрина. Слизистая миндалин, дужек и мягкого нёба гиперемирована, иногда с синюшным оттенком. Миндалины за счет отека имеют «надутый», сочный вид. Наложение на миндалинах могут быть несимметричными. При тонзиллярной дифтерии миндалины почти полностью покрываются пленкой которая, при распространенной форме, выходит за пределы миндалин на дужки, язычок, мягкое небо и заднюю стенку глотки.

    Характеристика лимфатических узлов. Регионарные передневерхнешейные (тонзиллярные) лимфоузлы увеличиваются, иногда до значительных размеров, умеренно болезненные при пальпации.

    Особенностью токсических форм дифтерии ротоглотки является токсический отек подкожной клетчатки шеи. При I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени — до ключиц, при III степени — ниже ключиц на переднюю стенку грудной клетки. Отек может распространятся на заднюю поверхность шеи и лица, иногда асимметричен с преобладанием на одной стороне. Отек подкожной клетчатки желеобразный. Более плотный отек свидетельствует о большой тяжести. При гипертоксической форме дифтерии помимо плотного отека характерно пропитывание пленок на миндалинах кровью. Токсической дифтерии ротоглотки без дифтерийных пленок не бывает. При осмотре зева ощущается сладковатый запах изо рта.

    Осложнения токсических форм дифтерии. Первым, наиболее ранним осложнением (1-3-й дни) является развитие инфекционно-токсического шока. Это осложнение встречается редко, при гипертоксических формах и только у непривитых детей. Вторым по времени возникновения осложнением, развивающимся в конце первой — начале второй недели является миокардит. Диагноз миокардита подтверждают изменения на ЭКГ. Развитие острой сердечной недостаточности может привести к летальному исходу.

    В это же время возникают порезы и параличи мягкого неба с нарушениями речи и акта глотания. Клиническими проявлениями бульбарных расстройств являются гнусавость голоса, поперхивание и вытекания жидкой пищи из носа во время еды и питья. При осмотре зева заметно провисание и неподвижность мягкого неба.

    У всех больных при токсических формах дифтерии наблюдается поражение почек — дифтерийный токсический нефроз. Начальные признаки поражения почек в конце первой недели — появления белка в моче, иногда цилиндров и лейкоцитов. Экстраренальных признаков поражения почек, как правило, не бывает.

    В более поздние сроки (до 40-го дня болезни) возможно появление парезов и параличей мышц конечностей, а также дыхательной мускулатуры, при этом возможна смерть от паралича дыхания.

    Дифтерия гортани. Поражение слизистой оболочки гортани может развиваться как первичный процесс без признаков поражения ротоглотки, а также как результат нисходящего процесса, распространяющегося из рото- или носоглотки при комбинированных формах дифтерии.

    По тяжести: без стеноза и со стенозом I, II, III и IV степеней. По течению: неосложненное и осложненное. По периодам болезни: катаральный (предстенотический) и стенотический периоды. Осложнения: асфиксия, пневмония.

    Диагностика дифтерии гортани основывается на характерных клинических признаках. Болезнь развивается постепенно, симптомы интоксикации умеренно выражены, температура, как правило, субфебрильная. Первые 1-2 дня отмечается грубый лающий кашель, голос охрипший, постепенно теряет свою звучность вплоть до полной афонии, кашель и плач становится беззвучными. Появляется инспираторная одышка, которая все более и более нарастает. При таком развитии заболевания велик риск асфиксии из-за механической закупорки дыхательных путей фибринозными пленками. Прогноз ухудшается при развитии пневмонии.

    Дифтерия носа. У детей раннего возраста дифтерийные пленки быстро перекрывают узкие носовые ходы, в связи, с чем затрудняется сосание и носовое дыхание. Дифтерия носа у детей старшего возраста протекает в виде длительного насморка. Характерны сукровичные выделения, мацерация кожи под носом, в носовых ходах видны корочки. При обычном осмотре дифтерийные пленки могут быть не видны. Однако при проведении передней и задней риноскопии, выполняемой отоларингологом, на слизистой оболочке носа обнаруживаются типичные фибринозные пленки.

    Особенности течения дифтерии у привитых.

    Если заболевание возникает у привитых, то процесс чаще развивается в ротоглотке в виде легких локализованных форм, которые по клиническим данным невозможно отличить от ангины. Диагностике дифтерии у привитых помогают данные эпиданамнеза с указанием на контакт с больным дифтерией, а также бактериологическое исследование — положительный высев токсигенного штамма дифтерийной палочки.

    Клинические особенности локализованной формы дифтерии ротоглотки в отличие от других бактериальных ангин — это умеренная выраженность симптомов интоксикации, невысокая лихорадка, невыраженная гиперемия и слабая реакция лимфатических узлов. Фибринозные пленки в виде небольших «отростков» на поверхности миндалин часто напоминают лакунарную ангину, пленки могут быстро, через 3-4 дня исчезнуть без специальной терапии, после чего наступает клиническое выздоровление.

    Опасность дифтерии у привитых, особенно недиагностированных форм, состоит в том, что такие больные служат источниками инфицирования для окружающих, среди которых могут быть и непривитые.

    Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая диагностика дифтерии не является достоверной, поэтому не получила широкого распространения в практике. Бактериологические и серологические методы диагностики представляют больше ретроспективный интерес, поэтому лишь помогают подтвердить уже поставленный клинический диагноз. При малейшем клиническом подозрении на дифтерию больным (в первую очередь — ангиной) необходимо выполнить два посева слизи из зева и носа на дифтерийную палочку. Предварительный ответ бывает готов на 2-й день, а окончательный — на 3 — 5-е сутки. Серологическим подтверждением дифтерии является обнаружение нарастания титра антитоксина в динамике, при этом кровь для исследования берется в начале заболевания и через 7-10 дней. Взятие материала на посев при подозрении на дифтерию должно проводиться специально обученной медсестрой на дому.

    Дифференциальный диагноз проводится с ангинами другой этиологии, паратонзиллярным и заглоточным абсцессами, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, флюсами, остеомиелитом нижней челюсти, ларинготрахеитами недифтерийной этиологии (ОРВИ, корью), респираторным аллергозом.

    Лечение на дому не проводится.

    Критерии выздоровления. Выздоровление от дифтерии констатируется врачом детского инфекционного стационара. Больных дифтерий выписывают не ранее 14-го дня после исчезновения всех клинических симптомов болезни, при отсутствии осложнений и при бактериологическом очищении. Заключение о бактериологической санации после дифтерии дают при двух отрицательных посевах слизи из зева и носа на дифтерийную палочку.

    Диспансерное наблюдение: проводится за реконвалесцентами токсической формы дифтерии в течение 3-6 месяцев педиатром, кардиологом, невропатологом, отоларингологом.

    Перенесенная дифтерия приравнивается к одной ревакцинации.

    studfiles.net

    Дифтерия | Медицинский справочник

    Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся местным воспалением в ротоглотке, гортани, носу, реже — в других органах, а также симптомами интоксикации, поражением сердца, нервной системы, почек и других органов.

    Возбудитель — токсигенная коринобактерия дифтерии. По способности образовывать токсин все дифтерийные палочки делятся на токсигенные и нетоксигенные. Заболевание вызывают только токсигенные штаммы. Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде — на инфицированных предметах обихода могут сохраняться до 2 недель.

    Источником инфекции является человек — больной, выздлоравливающий или здоровый носитель токсигенной дифтерийной палочки. Передача возбудителя инфекции происходит преимущественно воздушно-капельным путем. Заражение возможно и через инфицированные предметы.

    Инкубационный период — от 2 до 10 дней (обычно 3—5 дней). Клиника зависит от локализации процесса и его тяжести. В зависимости от локализации различают дифтерию ротоглотки (зева), носа и гортани. К редким локализациям относят дифтерию кожи, глаз, половых органов, уха, ран (в том числе пупочной ранки) и т.д. Нередко отмечается одновременное поражение нескольких органов — комбинированная дифтерия.

    Самым характерным симптомом при любой форме дифтерии является образование дифтерийной пленки в месте локализации возбудителя. Пленка имеет три важные особенности: она тесно спаяна с нижележащими тканями; при насильственном ее отделении происходит кровотечение из травмированной слизистой оболочки и она снова образуется на том же месте; снятая пленка не растирается между Шпателями, а будучи помещена в воду, не распадается и тонет в отличие от гнойного налета. В местах, выстланных цилиндрическим однослойным эпителием (гортань, трахея), характер воспаления крупозный, пленки легко снимаются и могут откашливаться.

    Дифтерия ротоглотки (зева) регистрируется наиболее часто (в 90% случаев). Симптомы начального ее периода различны в зависимости от формы. Выделяют следующие клинические формы: локализованную, при которой налеты не выходят за пределы миндалин; распространенную, когда налеты располагаются также на дужках, язычке, небе, задней стенке глотки; токсическую, сопровождающуюся отеком подкожной клетчатки шеи.

    Локализованная форма встречается чаще других. Начинается остро, с подъема температуры тела до 38 °С и незначительных болей при глотании. В зеве выявляют небольшой отек, умеренное покраснение небных дужек и миндалин. Разгар болезни наступает на 2-е сутки, когда появляются точечные, островчатые или сплошные дифтерийные налеты на одной или обеих миндалинах, выступающие над их поверхностью. Подчелюстные лимфатические узлы обычно нерезко увеличены и умеренно болезненны. Лихорадочный период длится не более 3 дней. По мере нормализации температуры тела исчезает и боль в горле, хотя налеты на миндалинах при отсутствии лечения сохраняются 6—7 дней. При катаральном варианте налетов не бывает (заболевание распознается только при бактериологическом обследовании).

    Распространенная форма. Температура тела достигает 38,5 °С, местные изменения характеризуются более обширными пленками, распространяющимися с миндалин на соседние отделы ротоглотки. Реакция подчелюстных лимфатических узлов и болевой синдром умеренные.

    Токсическая дифтерия протекает тяжело. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39—40 °С, сопровождается выраженной интоксикацией и болями в горле. Резко увеличиваются местные лимфатические узлы, и очень быстро появляется важнейший признак токсической дифтерии — отек подкожной клетчатки шеи. Распространенность этого отека—критерий степени тяжести токсической дифтерии зева. При субтоксической форме отек односторонний, локализуется только около подчелюстных лимфатических узлов. При I степени он достигает середины шеи, при II доходит до ключицы, при III степени спускается ниже ключицы. Отек плотный, тестоватой консистенции, безболезненный, при надавливании не оставляет ямки. При осмотре зева выявляют значительное увеличение и отечность миндалин и окружающих тканей при сравнительно умеренном покраснении. Налеты появляются рано, обычно в первые часы болезни пленка паутинообразная. Затем она становится плотной, грязно-серого цвета, нередко пропитана кровью и тогда приобретает черный цвет. Налетыраспространяются на слизистые оболочки мягкого и твердого неба, небные дужки, маленький язычок; появляется приторно-сладковатый запах изо рта. Лихорадка держится 3—5 дней, отек подкожной клетчатки исчезает через 5—10 дней лечения; одновременно миндалины очищаются от налетов.

    При тяжелом течении заболевания и позднем начале лечения может наступить смерть от инфекционно-токсического шока, удушья (истинный круп) или других осложнений.

    Гипертоксическая (молниеносная) форма дифтерии зева развивается очень бурно, с ознобом, подъемом температуры тела до 40— 41°С. Выражены симптомы интоксикации (неукротимая рвота, судороги, затемнение сознания) с нарастанием сердечно-сосудистой недостаточности.

    Могут возникнуть геморрагические явления: кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения из различных органов. Изменения в зеве не успевают развиться в полной мере, так как на 2—3-й дни болезни наступает летальный исход.

    Лечение при любой форме — экстренная госпитализация!

    В категории: Описание болезней.

    Статья прочитана 5 285 раз

    meddirectory.ru

    65. Дифтерия у детей. Клиника, диагностика, лечение

    Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фиброзным воспалением на месте входных ворот и явлениями интоксикации, вызывающей (при отсутствии адекватного лечения) миокардит, полиневрит, инфекционно-токсический шок, нефроз и другие осложнения.

    Эволюция клинической картины болезни на фоне резкого снижения заболеваемости создает реальные трудности для ранней диагностики, к тому же редкость дифтерии в современных условиях притупляет бдительность врача в отношении данной патологии. Тем не менее следует помнить, что при ничтожно малой заболеваемости и в настоящее время еще сохраняется летальность от токсической дифтерии, обусловленная запоздалым (после 3-го дня болезни) введением противодифтерийной сыворотки и отсутствием комплексной патогенетической терапии.

    Этиология. Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Т. Клебсом и Ф. Леффлером. Дифтерийные бактерии имеют вид тонких, слегка искривленных палочек, длиной до 8 мкм, с булавовидными утолщениями на концах. Палочка грамположительная, при окраске по Нейссеру в утолщениях выделяются ярко-синие зерна волютина.

    Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином.

    Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде, хорошо переносит низкую температуру (до —20°С), может долго сохраняться на предметах, которыми пользовался больной. В высохшей слизи она сохраняет жизнеспособность в течение ряда недель, в то же время быстро гибнет при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (фенола, хлорамина, перекиси водорода и др.).

    Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудителя, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий.

    Путь передачи инфекции при дифтерии — воздушно-капельный. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

    Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В процессе жизнедеятельности дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий и диффузионный факторы. Ведущим фактором патогенности дифтерийных бактерий является дифтерийный токсин.

    Изменения возникают не только на месте первичной выработки токсина. Лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.

    Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных — дифтерию пупка). При сочетании нескольких из указанных локализаций говорят о комбинированной форме дифтерии. Общим для дифтерии любой локализации является воспалительный процесс на месте внедрения возбудителя с образованием плотных фибринозных налетов.

    Дифтерия зева. В современных условиях составляет до 95—98% всех случаев дифтерии. Заболевание начинается с болей в горле, недомогания, повышения температуры тела, т. е. признаков, лишенных какой - либо специфичности. С первых часов отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На вторые сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти, возможно появление отека шейной клетчатки.

    Характерен параллелизм между интенсивностью местных воспалительных изменений и клиническими проявлениями интоксикации. По выраженности местных и общих (токсических) явлений дифтерию зева подразделяют на локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую), токсическую (тяжелую).

    При локализованной форме воспалительная реакция в области миндалин и увеличение регионарных лимфатических узлов слабо выражены, налеты имеются только на миндалинах, температура тела редко превышает 38—38,5°С, интоксикация минимальная. В зависимости от протяженности налетов различают точечно-островчатую и пленчатую (тонзиллярную) формы. При последней на миндалинах имеется один или 2—3 крупных участка, покрытых пленкой. Возможна и катаральная форма локализованной дифтерии зева, при которой налетов не отмечается совсем, имеется лишь легкая гиперемия миндалин, интоксикация отсутствует, температура тела субфебрильная или нормальная. Отсутствие при данной форме основного признака дифтерии (фибринозной пленки) позволяет считать катаральную форму атипичной. Диагностируют ее только при наличии соответствующих лабораторных данных.

    Распространенная форма характеризуется появлением типичны: налетов не только на миндалинах, но и на небных дужках, язычке, мягком нёбе. Признаки интоксикации (недомогание, головная боль, расстройство сна, анорексия, рвота, лихорадка) и реакция со стороны лимфатических узлов более выражены, чем при локализованной форме. Без введения противодифтерийной сыворотки эта форма переходит в токсическую.

    Главным отличием токсической формы в разгар заболевания (на 2—3-й день болезни) является отек подкожной жировой клетчатки. При этом всегда имеются отек миндалин, язычка, края мягкого неба и обширные налеты. Они сплошь покрывают миндалины и язычок, нередко распространяясь на мягкое небо. Отечность мягких тканей зева может быть выражена настолько резко, что миндалины соприкасаются между собой, отодвигая язычок кзади. Носовое дыхание бывает затруднено, голос приобретает носовой оттенок, возникает сладковато-гнилостный запах изо рта. Вследствие отека подкожной жировой клетчатки сглаживаются контуры нижней челюсти. При поколачивании над местом отека выявляется зыбление (симптом «желе»), при собирании кожи в складку отмечается симптом «выскальзывания». Кожная складка на месте отека утолщена, цвет кожи не изменен. Общие явления выражены резко: лихорадка достигает 39,5—40°С, наблюдаются повторная рвота, вялость, отсутствие аппетита.

    При токсической дифтерии зева имеется параллелизм между протяженностью налетов, выраженностью местного отека мягких тканей, распространенностью отека подкожной жировой клетчатки шеи и количеством поступающего в кровь токсина — основного повреждающего фактора при этом заболевании. Чем больше токсина фиксируется тканями, тем вероятнее возможность осложнений, омрачающих прогноз при позднем введении антитоксической сыворотки.

    В соответствии с протяженностью отека различают разные по степени тяжести токсические формы дифтерии. При распространении отека до середины шеи диагностируют токсическую дифтерию зева I степени. Если отек достигает ключицы, то следует констатировать токсическую дифтерию II степени. При III степени тяжести отек часто выполняет яремную и подключичные ямки, спускается ниже ключицы до II—III ребра и ниже. Иногда в подобных случаях отек имеется на заднебоковой поверхности шеи и верхней части спины.

    При субтоксической форме отек подкожной жировой клетчатки наблюдается только в области тонзиллярных лимфатических узлов, возможна и односторонняя его локализация. В таких случаях изменения в зеве максимально выражены на соответствующей стороне.

    В начале заболевания, когда не обнаруживается еще отек шейной клетчатки для ориентировочного суждения о тяжести дифтерии зева следует учитывать выраженность интоксикации и отека слизистых оболочек ротоглотки, протяженность налетов, степень увеличения регионарных лимфатических узлов, а также динамику патологических проявлений. Бурное развитие и резкая выраженность указанных симптомов уже в первые сутки болезни позволяют предполагать гипертоксическую или токсическую дифтерию зева III степени. В таких случаях еще до появления отека шейной клетчатки развивается инфекционно-токсический шок I степени, который без специфического лечения быстро прогрессирует, достигая на 2-3-и сутки болезни II степени, на 4—5-е сутки — III—IV степени. Правильная оценка тяжести состояния в период формирования клинических признаков дифтерии имеет значение для своевременного назначения адекватной терапии и спасения жизни больного.

    Дифтерия носа. Протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибриозную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани, кожу.

    Дифтерия гортани. В этом случае наряду с общим недомоганием развивается синдром крупа: «лающий» кашель, изменение голоса, инспираторная одышка. Поначалу обращают внимание лишь легкая осиплость и грубый кашель. Через 1—2 дня симптомы крупа нарастают. Более отчетливо обозначаются затруднение дыхания и втяжение уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (стеноз гортани I степени). В дальнейшем (при отсутствии специфической терапии) развивается стеноз II степени — шумное дыхание сохраняется постоянно и даже во время сна полностью не проходит. Кашель становится беззвучным (афония).

    При стенозе III степени инспираторная одышка резко выражена, ребенок беспокоен, мечется, не может уснуть. Дыхание слышно на расстоянии; имеются грубые втяжения яремной ямки, межреберной, нижней части грудины; напряжена грудиноключичнососцевидная мышца. Появляются потливость, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, выпадение пульса на вдохе, плохо проводится дыхание. Симптомы стеноза III степени свидетельствуют о приближающейся асфиксии и являются показанием к немедленному оперативному вмешательству (назотрахеальная интубация или трахеотомия). В противном случае наступает асфиксия (IV степень стеноза) — усиливается цианоз, появляется слабость, мышечная гипотония, спутанность сознания, судороги, брадикардия, едва ощутимый пульс, при запаздывании оперативного вмешательства наступает смерть.

    Помимо локализованной (преимущественно среднетяжелой формы) дифтерии гортани возможен распространенный процесс (нисходящий дифтерийный круп), когда наряду с поражением истинных голосовых связок фибринозные пленки образуются в трахее (распространенная дифтерия гортани А) или в трахее и бронхах (распространенная дифтерия гортани В). Угроза развития асфиксии в таких случаях особенно велика (тяжелая форма дифтерии).

    Дифтерия глаз, кожи, наружных половых органов, пупка. Наблюдается в современных условиях крайне редко.

    Диагноз. Диагностика дифтерии трудна, главным образом потому, что должна осуществляться в ранние сроки, когда еще не проявились в полной мере все характерные признаки болезни. Формирование достаточно типичной клинической картины дифтерии происходит в первые 2—3 сут. Большая изменчивость симптомов и разнообразие клинических форм болезни дезориентируют врача при однократном эпизодическом осмотре больного. Учитывая, что окончательные результаты бактериологического исследования нередко запаздывают и могут быть отрицательными, а введение противодифтерийной сыворотки в поздние сроки болезни не эффективно, необходимо стремиться распознать дифтерию по клиническим данным в течение первых 2—3 сут болезни, еще до получения результатов лабораторного исследования.

    Наиболее важна ранняя диагностика токсической формы дифтерии зева. Основным критерием при этом служит отек слизистых оболочек ротоглотки сочетании с обширными налетами, которые имеют тенденцию к уплотнению, слиянию и переходу с миндалин на близлежащие участки слизистой оболочки. Важно учитывать и другие, свойственные дифтерийным налетам черты: гладкую поверхность, серовато-белый цвет, наплыв на неизмененную близлежащую слизистую оболочку, тесную связь с подлежащей тканью. Следует помнить, что перечисленные признаки формируются постепенно, соответствующую динамику можно уловить при повторных осмотрах зева в течение нескольких часов. Раннее обращение к врачу и активное наблюдение за больным имеют решающее значение для своевременной диагностики. Отек подкожной шейной клетчатки, выявляемый на 2-е сутки болезни, является веским доводом в пользу токсической дифтерии зева. Отказываться от этого диагноза не следует и в случае отмечаемого иногда к 3-му дню болезни улучшения самочувствия (не состояния!) больного за счет нормализации температуры тела и уменьшения болей в горле. Уменьшение болевых ощущений обусловлено вероятнее всего анализирующим влиянием токсина на нервные окончания в области миндалин и слизистой оболочки глотки. Определенную помощь в диагностике могут оказать изменения окраски слизистых оболочек зева; ко 2—3-му дню болезни, вследствие пареза капилляров, гиперемия сменяется цианозом.

    Таким образом, на 2—3-й сутки заболевания, когда проявляются все характерные черты токсической дифтерии зева, диагностика вполне возможна по клиническим данным. Результаты бактериологического исследования в большинстве случаев подтверждают установленный в ранние сроки (по клиническим данным) диагноз. Однократный отрицательный результат бактериологического исследования не исключает в таких случаях диагноза дифтерии.

    Для успешности бактериологического исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенности выделенной культуры.

    В редких случаях для постановки диагноза дифтерии может быть использовано тестирование сыворотки крови больного на содержание антитоксина. Так, например, диагностика катаральной формы локализованной дифтерии зева невозможна без указанного серологического исследования. В очагах дифтерии, где подозревают указанную форму болезни, возможно и носительство дифтерийных бактерий. Неспецифическое катаральное состояние слизистых оболочек глотки у носителя может послужить поводом для ошибочного предположения о катаральной форме локализованной дифтерии зева. Достоверный диагноз в таких случаях возможен при нарастании титра антитоксина с цифр, лежащих ниже защитного уровня (менее 0,03 АЕ/мл), до превышающих этот уровень в несколько раз.

    Помимо лабораторного обследования, при постановке окончательного диагноза следует учитывать эпидемиологическую ситуацию и совокупность клинических данных на протяжении всего заболевания.

    Лечение. Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Антитоксический эффект достигается при возможно более раннем введении сыворотки, так как в этом случае удается предотвратить фиксацию тканями массивных доз токсина. При гипертоксической дифтерии для предупреждения летального исхода сывороточную терапию необходимо начинать в первые часы заболевания, при других формах — не позже 3-го дня болезни. Раннее введение сыворотки предупреждает развитие осложнений, а при дифтерии гортани позволяет избежать оперативного вмешательства.

    Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гипериммунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок перед введением необходимой дозы проводится проба на чувствительность к лошадиному белку. Для этого внутрикожно вводят 0,1 мл разведенной 1:100 сыворотки. Если через 20 мин на месте введения не отмечается реакция или образуется папула диаметром не более 9 мм, то вводят ОД мл неразведенной сыворотки и при отсутствии реакции через 1ч — положенную дозу (внутримышечно). В случае анафилактической реакции на пробные дозы лечение токсических форм II—III степени, гипертоксической формы проводят под защитой наркоза и гормональных препаратов.

    При тяжелом состоянии, наличии признаков инфекционно-токсического шока наряду с противодифтерийной сывороткой необходимо введение больших доз преднизолона (5—20 мг/кг) или гидрокортизона (20—75 мг/кг в сутки). Для восстановления объема циркулирующей крови требуется введение альбумина (5— 10%), реополиглюкина до 10—15 мл/кг, сначала струйно (до ликвидации коллапса), а затем — капельно, чередуя коллоидные растворы с 10% раствором глюкозы (в соотношении 1:2). Одновременно назначается лазикс или маннитол. Показаны витамины С, В6, кокарбоксилаза. Для улучшения микроциркуляции используют также антигистаминные препараты, трентал, эуфиллин. При ДВС-синдроме назначают гепарин, свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз. При дифтерии гортани наряду с сывороточной терапией необходим щадящий режим, исключающий волнение ребенка, так как беспокойство усиливает явления стеноза за счет спазма мускулатуры гортани. Показаны седативные средства, горячая ванна, паровые ингаляции. Может быть полезным пребывание больного в атмосфере повышенной влажности в специальных палатках. Назначение кортикостероидных гормонов уменьшает отек слизистой оболочки гортани.

    Больной крупом должен быть под непрерывным наблюдением медицинского персонала. При нарастании стеноза может потребоваться оперативное вмешательство. Показанием для оперативной помощи являются стойкие, резко выраженные втяжения уступчивых мест грудной клетки, беспокойство ребенка, потливость, выпадения пульса, ослабление дыхательных шумов, намечающийся цианоз губ, бледность. Наличие указанных признаков говорит об опасности асфиксии. При локализованной дифтерии гортани и распространенном крупе А проводят назотрахеальную интубацию пластиковыми трубками, при нисходящем крупе В — трахеостомию с последующим отсасыванием отторгающихся пленок. Развитие тяжелых сердечнососудистых расстройств при токсических формах дифтерии требует назначения строгого постельного режима, продолжительность которого зависит от течения болезни. При отсутствии осложнений постельный режим следует соблюдать в зависимости от тяжести дифтерии 3—6 нед, при осложнениях — вплоть до восстановления нарушенных функций.

    При появлении симптомов миокардита, помимо строжайшего постельного режима, назначают нитрат стрихнина внутрь и подкожно до 5—6 раз в день внутривенное введение 20% раствора глюкозы, аскорбиновой кислоты, кокарбоксилазы, рибоксина, преднизолон внутрь (2—4 мг/кг в сутки), по показаниям — курантил, трентал, гепарин (для профилактики тромбоэмболических осложнений).

    При развитии полиневрита вводят парентерально витамины группы В и нитрат стрихнина, назначают прозерин, галантамин. При нарушении глотания проводится кормление через зонд, при скоплении слизи в дыхательных путях — дренажное положение и последующее отсасывание мокроты, при резко ограниченной экскурсии грудной клетки и кислородной недостаточности — аппаратное дыхание.

    Антибиотики имеют ограниченное применение. Они безусловно показаны в случаях инфекционно-токсического шока, при крупе, а также распространенных полиневритах с нарушением функции дыхательной мускулатуры для профилактики и лечения пневмоний.

    studfiles.net

    Дифтерия.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ В ОТНОШЕНИИ ВОЗБУДИТЕЛЯ ДИФТЕРИИ:

    А. грамм-положительная бактерия,

    Б. относится к микобактериям,

    В. основной фактор патогенности – экзотоксин,

    Г. болезнь вызывают только токсигенные штаммы,

    Д. длительно сохраняется на различных предметах.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛИ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С СИНДРОМ ТОНЗИЛЛИТА.

    А. гемолитический стрептококк,

    Б. стафилококк,

    В. борелии,

    Г. аденовирусы,

    Д. коринебактерии.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ОБ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ДИФТЕРИИ.

    А. источником возбудителя инфекции являются больные дифтерией,

    Б. основным источником возбудителя инфекции являются носители токсигенных штаммов возбудителя,

    В. носители нетоксигенных штаммов возбудителя являются дополнительным источником инфекции,

    Г. основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой,

    Д. восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета.

    1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ДИФТЕРИИ ПРОТЕКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ:

    А. нестерильный,

    Б. антитоксический,

    В. клеточный,

    Г. местный,

    Д. типоспецифический.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ПАТОГЕНЕЗЕ ДИФТЕРИИ:

    А. основная роль в патогенезе болезни принадлежит действию экзотоксина,

    Б. на слизистой оболочке и кожных покровах в месте внедрения возбудителя образуется фибринозная пленка,

    В. поражения сердца и нервной системы, обусловленные токсином, определяют тяжесть течения болезни,

    Г. важным звеном патогенеза является бактериемия,

    Д. в результате перенесенной болезни формируется антитоксический иммунитет.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ВОЗМОЖНЫХ ЛОКАЛИЗАЦИЯХ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ДИФТЕРИИ:

    А. ротоглотка,

    Б. дыхательные пути,

    В. нос,

    Г. наружные половые органы,

    Д. мочевыводящие пути.

    1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ВОЗМОЖНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ ДИФТЕРИИ.

    А. кожа,

    Б. кишечник,

    В. паренхиматозные органы,

    Г. оболочки мозга,

    Д. полость матки.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ДИФТЕРИИ ПОРАЖАЮТСЯ:

    А. органы дыхания,

    Б. нервная система,

    В. сердце,

    Г. почки,

    Д. тонкий и толстый кишечник.

    1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕР ПОРАЖЕНИЯ МИНДАЛИН ПРИ ЛОКАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЕ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ:

    А. гнойные фолликулы на миндалинах,

    Б. гнойные наложения в лакунах,

    В. язвенно-некротический процесс,

    Г. фибринозные наложения в виде пленок и островков,

    Д. катаральные изменения.

    1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОЙ ПЛЕНКИ:

    А. не спаяна с подлежащей тканью,

    Б. между стеклами легко растирается,

    В. легко снимается шпателем,

    Г. в воде тонет,

    Д. желтого цвета.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИФТЕРИЙНАЯ ПЛЕНКА:

    А. спаяна с подлежащей тканью,

    Б. растворяется в воде,

    В. при снятии кровоточит,

    Г. серовато-белого цвета,

    Д. не растирается на шпателе.

    1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННОЙ ФОРМОЙ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

    А. локализованная ротоглотки,

    Б. токсическая ротоглотки,

    В. распространенная ротоглотки,

    Г. дыхательных путей,

    Д. носа.

    1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СИМПТОМЫ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ЛОКАЛИЗОВАННОЙ ДИФТЕРИИ:

    А. лихорадка до 38-39С,

    Б. сильная головная боль,

    В. нарастают к концу 1-й недели,

    Г. слабо выражены,

    Д. длятся до 10 дней.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ОБ ОСОБЕННОСТЯХ НАЛЕТОВ ПРИ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ:

    А. имеют грязно-серую негомогенную окраску,

    Б. могут распространяться за пределы миндалин,

    В. с трудом снимаются шпателем,

    Г. расположены на некротизированной слизистой оболочке.

    Д. тонут, не растворяясь в воде.

    1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ РАСПРОСТРАНЕННОЙ ФОРМЫ ДИФТЕРИИ:

    А. отек слизистой ротоглотки,

    Б. отек подкожной клетчатки шеи в подчелюстной области,

    В. расположение фибринозных налетов на миндалинах и на слизистой оболочке ротоглотки,

    Г. расположение фибринозных налетов только на миндалинах,

    Д. яркая гиперемия слизистой ротоглотки.

    1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫМ КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

    А. распространение налетов за пределы миндалин,

    Б. увеличение регионарных лимфоузлов,

    В. отек подкожной клетчатки шеи,

    Г. поражение других отделов верхних дыхательных путей,

    Д. гипертермия.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА:

    А. учащение дыхания,

    Б. тахикардия,

    В. экспираторная одышка,

    Г. афония,

    Д. пленчатый налет на голосовых связках.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О КРИТЕРИЯХ ТЯЖЕСТИ ПРИ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ:

    А. выраженность интоксикационного синдрома,

    Б. расстройство сознания,

    В. распространенность отека мягких тканей,

    Г. выраженность гемодинамических нарушений,

    Д. наличие и выраженность геморрагического синдрома.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ ОБ ОСНОВНЫХ СИМПТОМАХ ДИФТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ:

    А. лихорадка до 39-40С и резкая интоксикация,

    Б. грубый «лающий кашель»

    В. афония,

    Г. затрудненный вдох,

    Д. втяжение межреберной, над- и подключичных впадин на вдохе.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА У ВЗРОСЛЫХ ХАРАКТЕРНО:

    А. острое начало,

    Б. постепенное развитие стеноза,

    В. пленчатые налеты на голосовых связках,

    Г. афония,

    Д. слабо выраженная интоксикация.

    1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О НАИБОЛЕЕ РАННЕМ ПРИЗНАКЕ РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ МИОКАРДИОПАТИИ ПРИ ДИФТЕРИИ:

    А. субъективные признаки поражения сердца,

    Б. увеличение размеров сердца (перкуторно, рентгенологически),

    В. нарушение проводимости по данным ЭКГ,

    Г. повышение активности в крови кардиоспецифических ферментов,

    Д. появление гемодинамических нарушенией.

    1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ХАРАКТЕРНЫМ ОСЛОЖНЕНИЕМ ТОКСИЧЕСКИЙ ДИФТЕРИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

    А. пневмония,

    Б. полиартрит,

    В. пиелонефрит,

    Г. полинейропатия,

    Д. паротит.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ХАРАКТЕРНЫХ ОСЛОЖНЕНИЯХ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ:

    А. токсическая миокардиопатия,

    Б. токсическая полинейропатия,

    В. токсический гепатит,

    Г. токсическая нефропатия,

    Д. инфекционно-токсический шок.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ДИАГНОСТИКИ ДИФТЕРИИ:

    А. ведущий диагностический симптом – наличие фибринозных пленок на поверхности слизистых оболочек или кожи,

    Б. выделение любого штамма дифтерийной палочки из очага поражения достаточно для подтверждения диагноза,

    В. для подтверждения диагноза необходимо выделение токсигенного штамма возбудителя,

    Г. серологические методы диагностики имеют второстепенное значение,

    Д. наличие в крови больного высоких титров антитоксина (1:160) исключает тяжелые формы дифтерии.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ НАЛИЧИИ ОСТРОГО ТОНЗИЛЛИТА С НАЛЕТАМИ НА МИНДАЛИНАХ, ИНТОКСИКАЦИЕЙ, ЛИХОРАДКОЙ МОЖНО ПРЕДПОЛОЖИТЬ:

    А. дифтерию ротоглотки,

    Б. скарлатину,

    В. ангину Симановского-Венсана,

    Г. инфекционный мононуклеоз,

    Д. аденовирусную инфекцию.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДИАГНОЗ ДИФТЕРИИ УСТАНАВЛИВАЮТ:

    А. на основании клинических данных,

    Б. на основании исследований парных сывороток в РСК,

    В. на основании эпидемиологических данных,

    Г. на основании бактериологического исследования мазков с пораженных слизистых данных,

    Д. на основании определения токсичности выделенного штамма коринебактерии.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ЛЕЧЕНИИ ДИФТЕРИИ ПРОТИВОДИФТЕРИЙНОЙ СЫВОРОТКОЙ:

    А. сыворотка эффективна только при введении в первые дни болезни,

    Б. в тяжелых случаях сыворотку приходится вводить даже при наличии противопоказаний,

    В. доза сыворотки определяется тяжестью течения болезни,

    Г. дозу сыворотки обычно рассчитывают на 1 кг массы больного,

    Д. при повторном введении высоких доз сыворотки чаще наблюдается развитие сывороточной болезни.

    1. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ЛЕЧЕНИИ ДИФТЕРИИ ПРОТИВОДИФТЕРИЙНОЙ СЫВОРОТКОЙ:

    А. сыворотку следует вводить немедленно на дому при подозрении на дифтерию,

    Б. сыворотку следует вводить только при получении бактериологического подтверждения диагноза дифтерии,

    В. в легких и среднетяжелых случаях при наличии противопоказаний можно воздержаться от введения сыворотки,

    Г. эффективность сыворотки прямо пропорциональная ее дозе,

    Д. сыворотка эффективна для лечения специфических осложнений дифтерии.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ЛЕЧЕНИИ ДИФТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ:

    А. обязательно раннее введение противодифтерийной сыворотки,

    Б. антибиотики играют вспомогательную роль,

    В. показано применение антигистаминных препаратов,

    Г. необходима оксигенотерапия, по показаниям искусственная вентиляция легких,

    Д. в легких случаях можно ограничиться введением сыворотки на дому.

    1. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ О ПРОФИЛАКТИКЕ ДИФТЕРИИ:

    А. больные и носители токсигенных штаммов подлежат изоляции,

    Б. изоляция носителей токсигенных штаммов возможна на дому,

    В. главное место в профилактике отводится иммунизации,

    Г. иммунизация эффективна, если иммунная прослойка достигает 80% населения,

    Д. при проведении вакцинации учитываются противопоказания, подтвержденные медицинскими документами.

    studfiles.net

    Общая характеристика дифтерии

    Дифтерия — острая антропонозная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердца, нервной системы и почек. 

    История и распространение

    Болезнь описана еще в I в. до н.э. сирийским врачом Артеем Капподокийским. Термин «дифтерит» (от греч. diphthera — пленка) был введен Р. Бретонно (1826), благодаря работам которого, а также А.Труссо (1845) дифтерия была выделена в отдельную нозологическую форму. Возбудитель был обнаружен в 1883 г. Е.Клебсом, а в 1884 г. выделен В.Лёффлером в чистой культуре. В 1888 г. Э.Ру и А.Иерсен выделили дифтерийный токсин. 

    В 1892 г. Э.Беринг получил антитоксическую сыворотку и заложил основы специфической терапии болезни. В 1923 г. Дж.Рамон предложил метод иммунизации дифтерийным анатоксином. 

    До внедрения плановой иммунизации дифтерия была одной из основных причин детской смертности. Так, заболеваемость в Санкт-Петербурге в начале прошлого века превышала 400 на 100 000, а летальность достигала 30 %. Благодаря вакцинации заболеваемость снизилась до спорадического уровня, но из-за неправильного подхода к вакцинации, необоснованного отвода от прививок иммунная «прослойка» снизилась и с 1976 г. начался рост заболеваемости. В 1994 г. заболеваемость достигла рекордного уровня — 8,1 на 100 000 населения. В настоящее время благодаря широкому охвату населения вакцинацией заболеваемость снижается. 

    Этиология дифтерии

    Возбудитель Corynebacterium diphtheriae, коринебактерия дифтерии, — грамположительная палочка. По своим биологическим свойствам разделяется на 3 биовара: mitis, gravis и близкий к нему intermedius. Растет только на специальных питательных средах, из которых наиболее распространена теллуритовая среда. 

    Самым важным свойством возбудителя является токсинообразование. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Способностью к токсинообразованию обладают только штаммы, инфицированные бета-фагом, который является носителем гена, кодирующего структуру токсина. Дифтерийная палочка в окружающей среде устойчива. В дифтерийных пленках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед, в воде, молоке — до 3 нед. Под действием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1—2 мин, при кипячении — мгновенно. 

    Эпидемиология

    Источником возбудителя являются больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов возбудителя. Больные — наиболее активный источник инфекции. Сроки их заразительности индивидуальны, определяются по результатам бактериологического исследования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни. Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней. 

    Ведущим механизмом передачи является воздушно-капельный, возможен и контактно-бытовой, в частности при дифтерии кожи, в редких случаях — алиментарный (молоко). 

    Восприимчивость к дифтерии всеобщая, однако у многих инфицированных инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства. В прошлом и во время последней эпидемии заболеваемость характеризовалась осенне-зимней сезонностью. Дифтерии была свойственна периодичность. Подъемы заболеваемости возникали каждые 5—8 лет и длились 2—4 года, 90 % больных составляли дети, во время последней эпидемии чаще болели взрослые. 

    Перенесенная болезнь создает прочный иммунитет. Вакцинация анатоксином формирует антитоксический иммунитет, для поддержания которого необходима 4-кратная ревакцинация. Вакцинация не формирует антимикробного иммунитета, циркуляция возбудителя среди населения продолжается, но эпидемический процесс протекает скрыто. 

    Патогенез и патоморфология

    В основе патогенеза лежит действие дифтерийного экзотоксина, которое отличается от действия других экзотоксинов наличием рецепторов к нему у многих клеток организма, поэтому для дифтерии характерна полисистемность поражений. Многие проявления болезни связаны с наличием у возбудителя и других факторов патогенности (корд-фактор, ферменты). 

    Дифтерийный токсин представляет собой белок с молекулярной массой 72 000, состоящий из двух фрагментов. Фрагмент А обладает ферментативной активностью, фрагмент В взаимодействует со специфическими рецепторами и способствует проникновению фрагмента А в цитоплазму клетки, где фрагмент А блокирует фактор элонгации-2 — трансферазу, которая наращивает полипептидную цепь на рибосоме. В результате нарушается функция клеток, подавляется синтез белка. В частности, в миоцитах нарушается синтез корнетина, что приводит к развитию жировой дистрофии и гибели миоцитов. 

    Нарушение синтеза компонентов миелина в нервных волокнах приводит к ухудшению проводимости нервных импульсов. Таким образом, характерные для дифтерии поражения сердца и нервной системы имеют специфическую токсическую основу. 

    Местные изменения обусловлены сочетанным действием высоких доз токсина, корд-фактора (димиколат треголазы), нарушающего фосфорилирование и клеточное дыхание, а также ферментов — гиалуронидазы, нейраминидазы, фибринолизина. Характерны резкое повышение проницаемости сосудов с выходом плазмы и развитием фибринозного воспаления и отека, расстройства микроциркуляции. 

    При дифтерии ротоглотки воспаление имеет дифтеритический характер, сопровождается некрозом многослойного эпителия. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, что облегчает всасывание токсина и развитие токсических поражений. 

    При дифтерии дыхательных путей благодаря секреции слизи цилиндрическим мерцательным эпителием воспаление имеет крупозный характер, фибринозная пленка легко отделяется, всасывание токсина незначительное. В этих случаях основным патогенетическим моментом является развитие асфиксии в результате стеноза голосовой щели или (у взрослых) распространение процесса на бронхиолы и даже альвеолы. Важную роль в этих случаях играет раннее присоединение пневмонии, которая усугубляет дыхательную недостаточность. 

    Тяжесть течения дифтерии во многом зависит от наличия предшествующего антитоксического иммунитета и функциональной активности иммунной системы. При наличии специфического антитоксического иммунитета возникают носительство или легкие формы болезни, при отсутствии — тяжелые (токсические). При неблагоприятном преморбидном фоне развиваются тяжелые, осложненные формы. В процессе болезни вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет, однако возможны повторные заболевания. 

    В регионарных лимфатических узлах развивается картина острого лимфаденита, в периферических нервах обнаруживается демиелинизация нервных волокон. Поражаются также вегетативные ганглии как симпатической, так и парасимпатической нервной системы, проводящая система сердца. Отмечаются тяжелые дистрофические изменения клеток вплоть до гибели. В сердце обнаруживаются дистрофия и миолиз миоцитов, в более поздние сроки (после 10—15-го дня болезни) выявляются воспалительные изменения, в дальнейшем миокардиофиброз, расширение полостей сердца. Дистрофические изменения есть и в других органах, в частности почках, надпочечниках. 

    Основными причинами смерти при дифтерии являются: поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, инфекционно-токсический шок и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).

    Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

    medbe.ru

    Дифтерия

    Н. Д. Ющук, Е. В. Вяльба Кафедра инфекционных болезней ММСИ

    Дифтерия — острое инфекционное заболевание,вызываемое токсигенными коринобактериями дифтерии, передающееся преимущественновоздушно-капельным путем, характеризующееся местным фибринозным воспалением,чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общейинтоксикации, поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.

    Источником инфекции является человек: больной дифтерией, реконвалесцент ибактерионоситель. Передача возбудителя осуществляется преимущественновоздушно-капельным путем, но заражение возможно и контактно-бытовым путем (черезинфицированные предметы). Для дифтерии характерна осенне-зимняя сезонность. Всовременных условиях, когда болеют в основном взрослые люди, дифтериявстречается в течение всего года.

    Возбудитель — грамположительная палочка (Corynebacterium diphtheriae),относящаяся к роду Corinebacteriae. Различают три биотипа: gravis, intermedius,mitis. Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью во внешнейсреде. В дифтерийной пленке, слюне, на инфицированных предметах домашнегообихода они могут сохраняться в течение двух недель, в воде и молоке — 6—20дней. При воздействии солнечных лучей, высокой температуры и дезинфицирующихрастворов быстро погибают.

    Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способностьвырабатывать экзотоксин. Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам,уступая лишь ботулитическому и столбнячному. Вирулентность коринобактерийопределяется адгезией, т. е. способностью проникать через слизистые оболочки,кожу и размножаться.

    В связи с воздушно-капельным путем передачи, тропностью возбудителя кслизистым оболочкам, а также с учетом защитной функции лимфаидного кольцаротоглотки фибринозное воспаление чаще развивается на небных миндалинах. Крометого, местное фибринозное воспаление может локализоваться на слизистой оболочкегортани (распространяясь на трахею и бронхи), носа, глаз, половых органов, атакже на коже. Зоны внедрения коринобактерии не покидают и в кровеносную системуне проникают.

    В основе клинических проявлений дифтерии, как местных, так и общих, лежитвоздействие дифтерийного токсина. Экзотоксин повышает проницаемостьгистогематических барьеров, что способствует образованию фибринозных пленок иразвитию местного отека ткани. Параллельно происходит распространение токсина полимфатическим и кровеносным путям по всему организму, что проявляетсявоспалением регионарных лимфатических узлов и общей интоксикацией спреимущественным поражением нервной системы, особенно периферической.Патологические изменения наблюдаются в сердце, почках, надпочечниках. Частововлекаются корешки спинного мозга. Следует отметить, что нервные клеткисохраняются, поэтому возможна регенерация нервных волокон. Распространениемтоксина в крови обусловлены все характерные для дифтерии проявления болезни.

    Процесс связывания токсина с рецепторами клеток имеет две стадии. Первая,обратимая, продолжается около 30 мин. В результате создается непрочная связь ядас рецепторами клетки, которая при этом сохраняет жизнеспособность, а токсинможет быть нейтрализован антитоксической сывороткой. Вторая, необратимая стадиязавершается в течение 30 — 60 мин. В этой стадии структура и функция клеток ещене нарушены, но антитоксическая сыворотка уже не может нейтрализовать токсинсама по себе. Следует отметить, что коринобактерии продуцируют не толькоэкзотоксин, но и ферменты, в частности нейраминидазу, которые вызываютсенсибилизацию клеток и снижают их резистентность к цитопатогенному действиюдифтерийного токсина.

    Инкубационный период при дифтерии колеблется от 3 до 7 дней. Клиническиепроявления дифтерии разнообразны и зависят от локализации процесса и еготяжести. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки,носа, гортани, глаза, половых органов, кожи. Дифтерия ротоглотки встречаетсянаиболее часто (до 99%).

    Приведенная ниже классификация дифтерии ротоглотки, принятая в нашей стране,учитывает степень интоксикации и обширность местного процесса.

    1. Локализованная:а) катаральная;б) островчатая;в) пленчатая.

    2. Распространенная.

    3. Токсическая:а) субтоксическая;б) токсическая I степени;в) токсическая II степени;г) токсическая Ш степени;д) гипертоксическая.

    Клинические проявления локализованной формы дифтерии характеризуются вбольшинстве случаев острым началом болезни, повышением температуры тела до 38 —39°С в течение 2 — 3 дней, симптомами общей интоксикации (недомогание, головнаяболь, слабость), болью в горле при глотании, причем ее интенсивность зависит отраспространенности процесса на небных миндалинах. Миндалины отекают,увеличиваются, на их выпуклой поверхности появляются островчатые или сплошныебело-серого цвета с перламутровым блеском фибринозные пленки, слизистая оболочканеярко гиперемирована. После снятия пленки на поверхности миндалин остаютсякровоточащие эрозии. Пленки плотные, не растираются между шпателями, припогружении в воду не растворяются и не меняют своей формы, тонут. На местеудаленной пленки на следующий день появляется новая в прежнем виде. Прикатаральном варианте дифтерии налетов не бывает. Процесс характеризуетсяотечностью миндалин, слабой их гиперемией, отсутствием интоксикации.

    Следует особо подчеркнуть, что отек слизистой оболочки преобладает надинфильтрацией, приводя к равномерному шарообразному увеличению миндалин. Степеньотека миндалин обязательно соответствует размерам налета.

    Дифтерия зева

    Для распространенной формы дифтерии характерно распространение фибринознойпленки за пределы миндалин: на небные дужки, маленький язычок. Реакциярегионарных лимфатических узлов слабая, они мало увеличены и слабо болезненны.

    К тяжелым формам дифтерии ротоглотки относятся все ее токсические формы.Токсическая дифтерия от локализованной и распространенной отличается значительнобольшим образованием токсина в очаге воспаления, массивным поступлением его вкровь. Вот почему при токсических формах, в отличие от локализованных, у врачейнет резерва времени для наблюдения за больными. Несвоевременное и недостаточноактивное лечение больных является причиной развития тяжелых осложнений илетальных исходов. Клинически токсические формы дифтерии характеризуютсяобширными пленками в ротоглотке, которые покрывают миндалины, все соседниеотделы ротоглотки и иногда распространяются даже до твердого неба, резчайшимотеком слизистой оболочки ротоглотки, который приводит к резкому уменьшениюпросвета зева, вплоть до его полного исчезновения (миндалины смыкаются междусобой, иногда ущемляя маленький язычок). Пленка имеет белесоватый илигрязно-серый цвет, нередко пропитана кровью. Изо рта исходит сладковатый запах.Голос имеет носовой оттенок. Характерно наличие отека подкожной клетчатки шеи,который в зависимости от степени тяжести процесса может ограничитьсяподчелюстной областью (субтоксическая форма), распространиться до середины шеи(I степень), до ключицы (II степень) или спуститься ниже ключицы (III степень).Отек может быть как с обеих сторон, так и с одной (соответственно изменениям вротоглотке), имеет тестоватую консистенцию, при пальпации безболезненный, принадавливании ямка не образуется. Токсические формы составляют 20 — 22% от общегочисла заболевших, причем среди них половина приходится на токсическую дифтериюII и III степени.

    При гипертоксической форме начало всегда очень бурное: озноб, подъемтемпературы до высоких цифр, выраженная интоксикация. С первого дня отмечаютсярасстройства гемодинамики: тахикардия, снижение артериального давления, быстроразвивается инфекционно-токсический шок, который является причиной смертибольных в первые дни болезни. Часто наблюдаются геморрагические проявления(кровоизлияния в кожу, слизистые, кровотечения из разных органов). Приисследовании крови таких больных выявляются тромбоцитопения, глубокие нарушениягемостаза.

    Симптомы болезни при токсической дифтерии могут прогрессировать до третьегодня болезни, несмотря на введение противодифтерийной сыворотки (безспецифического лечения нарастание клинических симптомов более выраженно и болеепродолжительно).

    Характерной особенностью токсических форм дифтерии является развитиеосложнений.

    Следует отдельно выделить дифтерию гортани (дифтерийный, или истинный, круп).В изолированной форме круп наблюдается реже, чем в комбинации с дифтериейротоглотки, и является одной из ведущих причин летального исхода. В сочетании стоксической формой дифтерии ротоглотки встречается в 21% случаев. Благодарябольшей ширине гортани и зева дифтерия гортани у взрослых по сравнению саналогичным процессом у детей имеет свои особенности. Сиплый голос, лающийкашель, шумное стенотическое дыхание могут отсутствовать или быть слабовыражены, и единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса,но при исследовании КЩС всегда выявляется снижение рО2. При отсутствии леченияпроцесс прогрессирует, лицо, губы, конечности приобретают цианотичный оттенок,пульс становится нитевидным. При локализованном крупе, даже в асфиксическойстадии, можно спасти больного путем трахеотомии. При распространенном крупепрогноз всегда тяжелый.

    В последние годы чаще стали встречаться более редкие по локализации формы:дифтерия носа, глаз, щек, губ, половых органов, как самостоятельно протекающие,так и в комбинации с дифтерией ротоглотки.

    Дифтерия носа может быть локализованной, распространенной и токсической.Первые две формы дифтерии отличаются распространением налетов (прираспространенной форме поражаются придаточные пазухи носа) и характеризуютсяумеренными симптомами интоксикации, субфебрилитетом, различной степеньювыраженности ринита с серозно-гнойным и сукровичным отделяемым, что приводит краздражению кожи наружных носовых ходов. Токсическая форма дифтерии носа — однаиз редчайших форм, которая характеризуется не только обширными налетами вносовых ходах и придаточных пазухах, но и отеком подкожной клетчатки под глазамии в области щек. Отек может опускаться на шейную клетчатку. Эта тяжелая формазаболевания требует такого же терапевтического подхода, как и токсическая формадифтерии ротоглотки.

    При дифтерии глаз отмечается сильно выраженный отек век и наличие дифтерийнойпленки на переходных складках коньюктивы глаза. Больной глаз при этом закрыт,из-под сомкнутых резко отечных век вытекает серозное или серозно-гнойноеотделяемое, иногда с примесью сукровицы. Если вовремя не начать лечение, тодифтерийный процесс может перейти с коньюктивы на роговицу глаза, вызвавпанофтальмит с развитием необратимых воспалительных изменений глаза, приводящихк потере зрения. Процесс может перейти и на другой глаз. Дифтерии глазасопутствуют общие симптомы интоксикации, повышение температуры тела, локальныйболевой синдром.

    Осложнения могут встречаться при любой форме дифтерии, но наиболее характерныони для токсической формы дифтерии ротоглотки и дифтерии гортани. Наиболеемногочисленные и тяжелые осложнения возникают у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

    Осложнения могут развиваться как в первые дни болезни, так и в более поздниесроки (2—3 неделя и даже позже).

    Миокардит может развиваться при любой форме дифтерии, но чаще всеговстречается при токсической форме. Наблюдаются изменения на ЭКГ (снижениевольтажа зубцов Р и Т, нарушение проводимости), позже отмечается кардиомегалия,глухость сердечных тонов, нарушение ритма. Наиболее рано признаки миокардитамогут быть выявлены с помощью УЗИ сердца. Определенное значение для диагностикимиокардита имеет определение уровня ферментов: аспартаттрансаминаза (АСТ),креатинфосфокиназа (КФК). Уже в 80-х годах, в период первой волны дифтерии, былоустановлено, что миокардит сам по себе не может считаться фатальным осложнениемдаже при самых тяжелых ее формах, но является одной из основных причин летальныхисходов.

    Осложнения со стороны нервной системы проявляются в виде парезов и параличей,невритов черепных нервов и полиневритов. Чаще развиваются парезы мягкого неба,глотки, аккомодации, нижних и верхних конечностей, дыхательных мышц.

    При токсической форме дифтерии наблюдается токсический нефроз, при котором восновном страдает эпителий канальцев. Отмечается альбуминурия, пиурия,гематурия, цилиндрурия, относительная плотность мочи не снижается. У лиц,страдающих алкоголизмом, возможно развитие ОПН.

    Диагностика дифтерии при любой локализации представляет определеннуютрудность, так как симтомы дифтерии и многих заболеваний иного (инфекционного инеинфекционного) происхождения похожи. Особенно тревожно преобладание ошибок всторону гиподиагностики, поскольку запоздалое распознавание болезни (особеннопри токсической форме и крупе) ведет к тяжелым последствиям (осложнениям илетальности). В отличие от локализованной формы дифтерии ротоглотки для ангиныхарактерна выраженная интоксикация, даже при незначительном налете наминдалинах; диффузная яркая гиперемия, гипертрофия миндалин. Налет располагаетсяпо ходу лакун, желто-зеленого цвета, рыхлый. Изо рта гнилостный запах.

    Дифференциальный диагноз проводят со стоматитом, некротической ангиной. Приэтих болезнях нет фибриновой пленки, имеющийся налет не возвышается над здоровойтканью и располагается в виде островков. При паратонзиллярном абсцессе обращаетна себя внимание двухволновый характер течения болезни, ее длительность иусиление боли по мере развития заболевания (при дифтерии боль обычноуменьшается), тризм жевательных мышц, односторонность процесса, отсутствиефибринозных наложений на инфильтрированном участке выбухающей ткани, резкаяболезненность в подчелюстной области, что также свидетельствует о перитонзиллите,а не об отеке, который наблюдается при токсической дифтерии. При вскрытииабсцесса процесс быстро регрессирует. Такая быстрая положительная динамикавсегда свидетельствует о том, что мы имеем дело не с дифтерией.

    Затруднение глотания, гнусавость голоса, одышка отмечаются как при дифтерии,так и при заглоточном абсцессе; это становится причиной диагностических ошибок ив связи с этим назначения неадекватной терапии как в одном, так и в другомслучае. В таких ситуациях следует иметь в виду, что, в отличие от абсцесса, придифтерии не наблюдается резкой болезненности при глотании. Дыхание стенотическое,а не инспираторная одышка; затруднение дыхания у больного дифтерией наблюдаетсяв горизонтальном положении, с запрокинутой головой дышать становится легче; приабсцессе же наблюдается обратная картина, так как гной стекает по задней стенкеглотки. Существенно отличается картина периферической крови — при дифтерии, дажепри тяжелом течении, выраженного лейкоцитоза не наблюдается.

    1. Бактериологическое исследование. Материалами для исследования служат мазкис фибриновых пленок, взятые на границе пораженных и здоровых тканей, пленки,слизь, отделяемые из раны. Сбор материала производят до лечебных и гигиеническихпроцедур, до приема пищи. Из ротоглотки и носа (носовые ходы предварительноочищают от слизи) материал берут сухим ватным тампоном. Перед взятием материалас пораженного участка кожи необходимо вначале промокнуть его салфеткой,смоченной изотоническим раствором хлорида натрия, а затем сухим стерильнымтампоном взять материал. Для более длительного сохранения дифтерийной палочки вматериале рекомендуется использовать тампоны, смоченные до стерилизации 5%-нымраствором глицерина. Доставка в лабораторию материала должна быть осуществлена вближайшие 2 часа (при использовании глицерина — 4 часа).

    2. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) возможно определение генатоксигенности. Для анализа используют как чистую идентифицированную культурукоринобактерий, так и клинический материал (отделяемое из ран, слизистыхоболочек и др.).

    3. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) позволяет быстро выявитьдифтерийный токсин в исследуемом материале.

    4. Для определения уровня дифтерийного антитоксина в сыворотке кровиприменяют реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ (ИФА).

    Основным методом специфической терапии является введение антитоксическойпротиводифтерийной сыворотки (ПДС). Сывороточная терапия оказывается эффективнойлишь в тех случаях, когда она вводится в первые часы болезни, то есть до того,как значительная часть токсина будет связана клетками тканей внутренних органов.К сожалению, между заражением и началом лечения проходит значительный срок,поэтому введение ПДС при токсических формах дифтерии даже в первые дни болезнине исключает возможности развития осложнений.

    В случаях положительной реакции на кожную пробу с сывороткой при тяжелыхформах дифтерии (токсическая II, III, гипертоксическая, круп) сыворотка вводитсяпод защитой кортикостероидов и антигистаминных препаратов по жизненнымпоказаниям.

    Доза вводимой сыворотки зависит от формы дифтерии (при локализованной 10—20тыс. МЕ однократно, тогда как при гипертоксической до 150 тыс. МЕ однократно).ПДС может вводиться внутривенно и внутримышечно. Большие дозы и длительноеповторное введение ПДС приводят к росту осложнений, развитию сывороточнойболезни, учащению случаев летального исхода.

    При тяжелых формах дифтерии целесообразно двух—трехкратное проведениеплазмафереза с эксфузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы споследующим замещением криогенной плазмой.

    Одновременно с введением ПДС назначаются антибактериальные препараты (курспять — семь дней). Кроме того, с целью дезинтоксикации и коррекциигемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин,глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полийонные растворы, кортикостероиды. Вслучае нарастания дыхательной недостаточности требуется трахеостомия.

    Лечение дифтерийного миокардита проводится совместно с кардиологом подконтролем ЭКГ и УЗИ сердца; полиневропатии — под наблюдением невропатолога.

    В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3мес. вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС)по 0,5 мл три раза внутримышечно с интервалом в 1,5 мес. В дальнейшемосуществляется ревакцинация: через 1,5 — 2 года, в 6 и 11 лет. Ее проводятадсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к,однократно. Вакцинация взрослых проводится по эпидемиологическим показаниямАДС-М.

    medinfa.ru


    sitytreid | Все права защищены © 2018 | Карта сайта