Фибринозное воспаление: разновидности, морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Фибринозные пленки

Фибринозное воспаление - Воспаление - Патологическая анатомия

Фибринозное воспаление характеризуется выделением экссудата, богатого фибриногеном, который по выхождении из сосудов свертывается, и выпадает фибрин. Этому процессу способствуют альтеративные изменения тканей, вследствие чего при гибели клеток освобождается большое количество тромбопластина, ускоряющего переход фибриногена в фибрин.

Локализация фибринозного воспаления — слизистые и серозные оболочки, рейсе фибринозный выпот образуется в глубине органа. Внешне фибринозное воспаление проявляется наличием на поверхности слизистой или серозной оболочки беловато-серой пленки, которая более или менее плотно спаяна с подлежащей тканью и поэтому в первом случае отделяется с трудом, а во втором — сравнительно легко.

В связи с этим различают два вида фибринозного воспаления: если пленка отделяется легко, говорят о крупозном воспалении, если она плотно спаяна с подлежащей тканью — о дифтеритическом (от греч. diphtera — кожистая пленка) воспалении. Крупозное воспаление захватывает поверхностные слои слизистой или серозной оболочки, в которых под влиянием токсинов бактерий возникает некроз, накапливается выпот фибриногена, превращающегося в фибрин с образованием здесь пленки.

Крупозное воспаление толстой кишки.

Пленка лежит рыхло, придает слизистой оболочке тускловато-серый вид. Иногда кажется, что оболочка посыпана как бы отрубями или опилками. Слизистая оболочка при крупозном воспалении в связи с указанными изменениями утолщается, набухает, становится грязно-серой.

Если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозные оболочки при крупозном воспалении становятся тусклыми, шероховатыми, как бы покрытыми волосяным покровом — нитями фибрина. Особенно ярко такая макроскопическая картина обнаруживается в эпикарде. Такое сердце получило название «волосатого сердца».

Фибринозный перикардит.

При фибринозном перикардите возникает стетоакустический феномен «шума трения перикарда». Аналогичные картины наблюдаются при воспалении плевры («шум трения плевры»). Крупозное воспаление развивается также в легком (крупозная пневмония).

Дифтеритичес кое воспаление обычно наблюдается на слизистых оболочках, характеризуется глубокими некротическими изменениями слизистого и подслизистого слоев, выпадением фибрина в стенке как на поверхности слизистой оболочки, так и в глубоких слоях.

Выходящий из просвета сосудов фибриноген свертывается в глубине ткани на всем протяжении некроза слизистой оболочки и, таким образом, фибринозная пленка оказывается плотно спаянной с подлежащей тканью, при отторжении пленки возникает глубокий дефект.

Понятие «дифтеритический» (кожистый) является чисто патологоанатомическим и его не следует смешивать с этиологическим понятием «дифтерийный», связанным с дифтерийной инфекцией. В то время как дифтерийное воспаление может быть вызвано только дифтерийной палочкой Леффлера, дифтеритическое воспаление возникает от различных причин, в том числе от химических агентов.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

www.medchitalka.ru

белый налет, фото, причины, симптомы, лечение

Очаги стрептококковой инфекции, сосредоточенные на гландах, порождают воспаления разной интенсивности, чем и обусловлено развитие типичной ангины. Стафилококки, некоторые спирохеты и всевозможные палочки тоже могут вызвать эту болезнь, но случаются подобные заражения значительно реже. Вообще истинная ангина провоцируется только бактериями. Грибки и разнообразные вирусы способны вызвать лишь атипичные её виды.

Фибринозная ангина код МКБ 10

Прежде чем рассматривать фибринозную форму, следует ознакомиться с фолликулярной и лакунарной ангинами, потому что очень часто фибринозная ангина развивается именно из этих форм. В случае сильного заражения она может возникнуть и как самостоятельная болезнь, но происходит это реже.

Предшествующие ей формы также вызваны стрептококком, но размножается инфекция в этих случаях преимущественно на гландах. Фибринозная же ангина характеризуется образованием почти сплошного налёта, способного распространиться за пределы гланд.

Причиной для образования этого налёта являются лопнувшие гнойные фолликулы. Протекает фибринозная ангина всегда крайне остро.

Своими симптомами болезнь напоминает дифтерию, но после удаления дифтерийной плёнки остаются кровоточащие язвочки, а в случае фибринозной ангины таких язвочек под плёнкой нет, и удаляется она значительно легче.

Виды ангины

Причины заболевания

1. Заражение происходит способом передачи от инфицированного человека. Большую роль здесь могут сыграть сезонное снижение иммунитета и ослабленность организма после операций и сильных стрессов.
2. Вторичное инфицирование.
3. Недолеченность или неадекватная терапия предшествующих форм ангины.

Провоцирующие факторы, группа риска

Малыши и пациенты с патологическими проблемами иммунитета подвержены инфицированию в большей степени, чем все остальные категории граждан.

Плохие экологические факторы повышают нагрузку на многие системы организма, увеличивая тем самым вероятность возникновения болезни.

Отдельные факторы, снижающие естественные защитные функции:

• Обменные нарушения.
• Дистрофия.
• Курение.
• Неправильное питание.
• Производственная вредность.
• Механические повреждения ротоглотки.
• Длительные курсы антибиотиков.

Симптомы и признаки

У взрослых

• Сухость во рту.
• Резко поднявшаяся температура. При фибринозной ангине она может достигнуть крайне высоких показателей и трудно сгоняется обычными жаропонижающими таблетками.
• Боль в горле отличается резким нарастанием интенсивности, провоцируя сильные отёки.
• Дышать становится труднее.
• Возможны сбои сердечной деятельности.
• Отмечается болезненность лимфатических узлов, близко расположенных к эпицентру воспаления. Наблюдается увеличение их размеров.
• Прогрессирует интоксикация.
• Часто отмечается ломота в суставах.
• На фоне перечисленных симптомов сильно усугубляется общее самочувствие.
• Визуально на поверхности гланд и вокруг них виден сплошной налёт.
• На гландах заметны гнойные скопления.

У детей

• Малыши чаще взрослых сталкиваются с нарушениями желудочно-кишечного тракта.
• Проявляется значительное уменьшение физической активности.
• Появляются жалобы на постоянную боль в области горла, ушей или головы.
• Ухудшается координация движений.
• Возможны обмороки.

Как диагностировать и лечить ангину у детей, рассказывает доктор Комаровский:

Диагностика

Обычно специалисту достаточно зрительного осмотра очаговых зон, чтобы диагностировать фибринозную ангину. Но точный диагноз резонно ставить только после взятия мазка из горла. Таким образом определяется вид инфекции, и дальнейшая терапия назначается именно с расчётом на уничтожение конкретного возбудителя.

Обычно этих данных бывает достаточно.

Дополнительные исследования:

• Антибиотикограмма (для проверки эффективности антимикробного препарата).
• Рентген суставов.
• ЭКГ (при сердечных болях или тяжёлой стадии).
• Беременным обязательно делается УЗИ брюшной полости.
• При сопутствующих болезнях могут назначить обследования, с ними связанные, чтобы определить наличие обострений.

На фото фолликулярная, лакунарная, фибринозная ангина

Лечение

Медикаментозно

• Антибиотики — основа эффективной терапии. Без них вылечить фибринозную ангину крайне проблематично. Первоначально назначается курс инъекций пенициллина. В случае аллергий или осложнений предпочтительнее ряд цефалоспоринов или макролидов. Базовый курс — 10 дней, но опять — таки учитываются и индивидуальные особенности болезни.
• Антигистаминные лекарства сводят на нет риск возникновения аллергий, снижают отёчность.
• Во время острого периода требуются жаропонижающие. Высокая температура очень опасна для жизни.
• Местное лечение основано на полосканиях и обработке горла мазями. Применяются также противовоспалительные таблетки и спреи для смягчения горла.
• Во время терапии необходимы витаминные комплексы, они помогают в восстановлении иммунитета.
• При тяжёлых формах и стадиях болезни иногда бывает необходимо хирургическое вмешательство.

Народными средствами

Для полосканий:

• Выжимка из лимона либо сильно разбавленный яблочный уксус.
• Отвар ягод бузины.
• Сок свежей свёклы с добавлением разведенного уксуса.
• Соль (морская либо поваренная).
• Ромашка аптечная.
• Сок моркови.
• Трава эвкалипта, залитая кипятком.
• Взбитый белок яйца и маленькая ложка соли на 250 грамм кипятка.

Полезные чаи:

Особенности лечения при беременности

Беременные, заболевшие фибринозной ангиной, обязательно проходят курс антибиотиков. Их действие является меньшим риском для малыша, чем отсутствие антимикробного лечения. Предпочтение здесь отдаётся антибиотикам в виде аэрозолей местного действия и специальным лекарствам, разрешённым для беременных.

• Высокая температура может спровоцировать при вынашивании врождённые пороки, поэтому ещё до приезда доктора необходимо её понизить. Обтирание ног уксусом, разведенном в спирте, и одна таблетка парацетамола обычно помогают добиться этой цели. Нельзя пить аспирин, он разжижает кровь, увеличивая риск возникновения спонтанных кровотечений.
• Тепловые ингаляции тоже нежелательны для женщин в положении. Тепло может спровоцировать маточные сокращения и как следствие — преждевременные роды.
• Пищу принимать проще маленькими порциями в перетёртом виде, но полностью отказываться от нее нельзя.
• Регулярные полоскания приостановят развитие инфекции, но важно проявить аккуратность, выбирая для этой цели травяные сборы. При беременности в несколько раз повышаются шансы на развитие аллергий.
• Стрессы недопустимы.

Доктор Комаровский об опасных видах ангины:

Физиотерапия

Терапия при фибринозной ангине должна быть комплексной. Не назначаются физиотерапевтические процедуры только беременным и пациентам с хроническими системными патологиями:

Возможные осложнения, чем опасно заболевание

Осложнения — это главная опасность ангины.

Негативным последствиям подвержены почки, суставные ткани и сердце. Могут обостриться и сопутствующие патологии, приводя организм к целым системным сбоям.

Возможные осложнения:

Осложнения после ангины:

Профилактика и меры предосторожности при общении с больным

Специальных вакцин против бактерий нет.Чтобы предотвратить заражение важно:

• Грамотно лечить травмы ротоглотки, устранять кариес по мере его возникновения.
• Морская солёная вода и морской воздух оздоравливают организм.
• Распланировать трудовые графики так, чтобы они сочетались с полноценным отдыхом.
• Не допускать затяжных стрессов.
• Укреплять иммунитет посредством спортивных занятий и правильного питания.
• Отказаться от курения.

Общение с больным необходимо до минимума ограничить. Его лечение следует поручить врачам и производиться оно должно в больнице. При невозможности избежать контактирования обязательно надо носить ватно-марлевую повязку, следя за личной гигиеной. Вещи больного также могут быть инфицированы, не стоит об этом забывать.

Каждодневная уборка в помещении обязательна. Использование для мытья полов и дверных ручек средств дезинфекции поможет понизить риск заражения.

Профилактика ангины

Прогноз

Фибринозная ангина — очень опасная болезнь, осложнения после неё случаются часто, но сложность этих осложнений напрямую зависит от того, на сколько своевременно и грамотно был назначен курс лечения.

В целом, при выполнении всех медицинских назначений, прогноз благоприятный. При беременности спрогнозировать риск осложнений значительно сложнее, но чаще фибринозная ангина не является фактором для прерывания беременности.

Неосложнённые случаи возможно вылечить за 2 — 3 недели и меньше.

gidmed.com

Фибринозное воспаление (исход) - Воспаление - Патологическая анатомия

Исход фибринозного воспаления неодинаков на слизистых и серозных оболочках. На слизистых оболочках (вокруг и у основания пленок) возникает демаркационное воспаление, постепенное расплавление и отторжение пленок.

В этом процессе большую роль играют полинуклеарные лейкоциты. После отторжения пленок остаются разной глубины дефекты — язвы.

При крупозном воспалении язвы поверхностные, при дифтеритическом — глубокие. По краю их развивается грануляционная ткань, постепенно заполняющая дефект. В конце концов наступает полная или частичная регенерация слизистой, однако иногда образуются рубцовые изменения.

На серозных оболочках отторжения и лизиса фибринозных масс не происходит в связи с выпадением фибринолитической функции мезотелия, и массы фибрина подвергаются организации путем прорастания их грануляционной тканью. По мере ее разрастания и созревания фибринозные массы полностью замещаются соединительной тканью, что приводит к образованию спаек между серозными листами плевры, брюшины, сердечной сорочки.

Спайки сердечной сорочки.

Спаечные процессы приводят к нарушению деятельности легких, сердца, кишечника и могут быть причиной, например, заворота петель кишечника и кишечной непроходимости.

В результате фибринозного воспаления может наступить полное зарастание соединительной тканью — облитерация серозных полостей. Значение фибринозного воспаления для организма очень велико, так как оно составляет морфологическую основу таких болезней, как дифтерия, дизентерия, наблюдается при уремии, других интоксикациях. В связи с Тем что пленки образуются в гортани, трахее, возникает опасность асфиксии. После перенесенного фибринозного воспаления в кишечнике могут оставаться длительно незаживающие, рубцующиеся и стенозирующие просвет язвы.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

www.medchitalka.ru

Характер прикрытия пробных язв желудка. Прикрытие фибринозными пленками

И. Д. Ваниев, изучая вопрос о прободных язвах задней стенки желудка, ни разу не наблюдал прободения задней стенки двенадцатиперстной кишки.Среди изученных нами больных у 2 отмечалось прикрытие поджелудочной железой прободной язвы задней стенки двенадцатиперстной кишки.

Прикрытие прободного отверстия язвы желудка и двенадцатиперстной кишки фибринозными пленками наблюдается часто. Такие прикрытия нередко встречаются при микроперфорациях в результате экссудативного воспаления, возникающего вокруг стенок перформативной язвы. Иногда бывает достаточно перистальтического сокращения перформативного органа, чтобы указанное прикрытие нарушилось. Фибринозное воспаление всегда участвует в процессе прикрытия прободного отверстия язвы, играя основную роль в образовании сращений Прикрывающего органа с перфорированным.

Н. П. Смирнов описывает 4 больных, у которых прикрытие прободной язвы осуществлялось фибринозными пленками. Такие же случаи отмечают Ф. М. Гуляницкий, Л. И. Шпаер и др.Среди наших больных с прободными язвами у 9 (двенадцатиперстной кишки — 8, привратника-1 больной) прикрытием служили фибринозные наслоения. Для иллюстрации приводим наблюдение.

Данное наблюдение характеризует раннее прикрытие прободной язвы двенадцатиперстной кишки. Несмотря на позднее оперативное вмешательство (спустя 2 суток от начала прободения), явления перитонита отсутствовали.

При прикрытых прободных перфорациях нужно иметь в виду возможность прободения раковой опухоли с последующим ее прикрытием. Такие прободения встречаются очень редко (А. М. Рыбак). Краткое упоминание о них мы находим в руководствах по хирургии. Чаще прободение раковых язв происходит в окружающие органы или в заранее образующиеся сращения и очень редко — в свободную брюшную полость.

Горн (Horn, 1929) нашел в литературе только 5 таких случаев и описал одно свое наблюдение. Н. Н. Смирнов среди больных с прикрытой прободной язвой в 3,5% случаев отмечал язву с переходом в рак. 3. В. Оглоблина прободение раковых язв наблюдала в 3,2% случаев, С. С. Юдин — в 3,4%, П. А. Гулевич (1934) — в 6%.Небольшое число описанных в литературе случаев острых прободений рака желудка, помимо редкости этого осложнения, объясняется, по-видимому, еще и тем, что рак желудка не всегда диагностируется правильно и иногда принимается за воспалительную язву.По данным А. М. Рыбак, язвы желудка, исследованные гистологически, в 20% случаев оказывались раком.

Чаще всего наблюдаются прободения аденокарциномы и коллоидных раков; скирры мало склонны к прободению. Локализация рака на передней стенке желудка дает больше оснований для прободения в свободную брюшную полость.

И. С. Лииденбаум (1939) наблюдал 5 больных с прикрытыми перфорациями малигнизированных язв желудка.

Мы наблюдали 5 больных с прикрытыми прободными раковыми язвами, что составляет 5% от общего числа наших больных. У 4 больных была изъязвившаяся аденокарцинома передней стенки малой кривизны желудка; из них у 2 нерфоративное отверстие прикрылось печенью и сальником, а у 2 — передней брюшной стенкой. У пятого больного была прободная язва передней стенки привратника, прикрытая нижней поверхностью печени. При гистологическом исследовании в последнем случае обнаружен слизистый рак.

igpi-ishim.ru

Фибринозное воспаление

Количество просмотров публикации Фибринозное воспаление - 528

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата͵ представленного преимущественно эритроцитами.

По течению - это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние.

Причины:

· тяжелые инфекционные заболевания - грипп, чума, сибирская язва

· иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта͵ в легких, в лимфатических узлах.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление - это очень тяжелое воспаление, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ нередко заканчивается летально.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата͵ богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, к примеру, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белœесоватая пленка ("пленчатое" воспаление). Учитывая зависимость отглубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка должна быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, в связи с этим, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом.

Различают два типа фибринозного воспаления:

· крупозное;

· дифтеритическое.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта͵ покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, в связи с этим образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином.

Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, в случае если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о "волосатом сердце". Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта͵ зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки).

Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосœердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью - ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить "панцирное сердце".

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.

referatwork.ru

Фибринозное воспаление: разновидности, морфологическая характеристика, осложнения, исходы.

характеризуется образовани­ем экссудата, содержащего помимо ПЯЛ, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, распадающихся клеток большое количество фибрино­гена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Поэтому в фибринозном экссудате содержание белка выше, чем в серозном. Эта форма воспаления развивается при значительном увеличении сосудистой проницаемости, чему способствует наличие в строме ве­ществ с прокоагулянтными свойствами.

Этиологическими фактора­ми

могут быть дифтерийная коринобактерия, различная кокковая флора, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы.

Фибринозное воспаление

чаще развивается на слизистых или се­розных оболочках. Экссудации предшествует некроз тканей и агрега­ция тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат про­питывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, под которой располагаются микробы, выделяющие большое количество токси­нов. Толщина пленки определяется глубиной некроза, а последняя в значительной степени зависит от структуры эпителиальных покро­вов и особенностей подлежащей соединительной ткани. Поэтому в зависимости от глубины некроза и толщины фибринозного экссуда­та выделяют два вида фибринозного воспаления. При однослойном эпителиальном покрове слизистой или серозной оболочки органа и тонкой плотной соединительнотканной основе образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная пленка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистых оболоч­ках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибриноз­ный плеврит, перикардит, перитонит, а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, развивается при крупоз­ной пневмонии. Многослойный плоский неороговевающий эпите­лий, переходный эпителий или рыхлая широкая соединительноткан­ная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Исходом фибринозного воспаления

слизистых оболочек является расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз ПЯЛ. Дифтеритическое воспаление заканчивается образованием язв с по­следующей субституцией, но при глубоких язвах в исходе могут об­разовываться рубцы. Крупозное воспаление слизистых оболочек, как правило, заканчивается реституцией поврежденных тканей. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление оболочек полостей тела заканчивается их облитерацией

alexmed.info

Testy_Tst_patan - Стр 31

16.ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ КОРИ осложненная неосложненная

17.ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛИМФОИДНЫХ ОРГАНАХ ПРИ КОРИ клетки УортинаФинкельдея

фолликулярная гиперплазия

18.МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОРЕВОЙ СЫПИ полнокровие лимфогистиоцитарная инфильтрация.

19.РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВИРУСА КОРИ ПО ОРГАНИЗМУ ВЫЗЫВАЕТ ларинготрахеит фарингит

20.ЛЕГКАЯ (НЕОСЛОЖНЕННАЯ) ФОРМА КОРЕВОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ интерстициальным воспалением

многоядерными клетками в инфильтрате

21. ТЯЖЕЛАЯ (ОСЛОЖНЕННАЯ) ФОРМА КОРЕВОЙ ПНЕВМОНИИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ гнойным воспалением формированием бронхоэктазов

гнойно-некротическимпанбронхитом

22. МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ ВИРУСА КОРИ ВЫЗЫВАЮТ подострый склерозирующий панэнцефалит

энцефалит с эозинофильными включениями в нейронах

23. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ БРОНХОВ ПРИ КОРИ некроз дистрофия метаплазия

24.ВХОДНЫЕ ВОРОТА ВИРУСА КОРИ конъюнктива верхние дыхательные пути

25.У большинства людей после перенесенной кори развивается иммунитет, механизм которого - Т-клеточный.

26.Геном вируса кори содержит рибонуклеиновую кислоту.

27.ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫЙ ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ В ПЕРВИЧНОМ АФФЕКТЕ ПРИ ДИФТЕРИИ фибринозное

28.РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ конъюнктива

29.РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ рана кожи

30.РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ

полость носа

31.РЕДКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ гениталии

32.ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ зев

33.ЧАСТАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ миндалины

34.ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ

бактерия

35.ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ДИФТЕРИЕЙ носитель-человек

36.ИСТОЧНИК ЗАРАЖЕНИЯ ДИФТЕРИЕЙ больной человек

37.ПРОЯВЛЕНИЯ ДИФТЕРИИ ЗАВИСЯТ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ экзотоксина

38.ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-3НЕДЕЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ранний паралич сердца.

39.ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙНЕРВ, КОТОРЫЙ ЧАСТО ПОРАЖАЕТСЯ ПРИ ДИФТЕРИИ блуждающий

40.ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙНЕРВ, КОТОРЫЙ ЧАСТО ПОРАЖАЕТСЯ ПРИ ДИФТЕРИИ языкоглоточный

41.ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-ОММЕСЯЦЕ БОЛЕЗНИ поздний паралич сердца

42.ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМУ сердечно-сосудистую

43.ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМЫ выделительную сердечно-сосудистую

44.ВИД ВОСПАЛЕНИЯ НА СЛИЗИСТОЙ МИНДАЛИН ПРИ ДИФТЕРИИ фибринозное

45.ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМУ нервную

46.В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ В НАЧАЛЕ 2-ОЙНЕДЕЛИ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ межуточный миокардит

47.В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ НА 2-ОММЕСЯЦЕ БОЛЕЗНИ РАЗВИВАЕТСЯ мелкоочаговый кардиосклероз

48.ПРИ ДИФТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ крупозное

49.ПРИ ДИФТЕРИИ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ РАЗВИВАЕТСЯ паренхиматозный неврит

50.Обтурацию голосовой щели фибринозными пленками обозначают термином - «истинный круп».

51.Обтурацию мелких бронхов фибринозными плёнками обозначают термином -

«нисходящийкруп».

52. ИЗМЕНЕНИЯ В Х ПАРЕЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХНЕРВОВ ПРИ ДИФТЕРИИ НА2-ОММЕСЯЦЕ БОЛЕЗНИ воспаление

демиелинизация

53. ДИФТЕРИЙНЫЙ ТОКСИН ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖАЕТ СИСТЕМЫ нервную

сердечно-сосудистую

54. КОМПОНЕНТЫ ФИБРИНОЗНОЙ ПЛЕНКИ ПРИ ДИФТЕРИТИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ ЗЕВА фибрин нейтрофилы

некротизированный эпителий

55.ПРИ ДИФТЕРИИ ЧАСТО ПОРАЖАЮТСЯ ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ блуждающий языкоглоточный

56.ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ СОПРОВОЖДАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕМ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК трахеи гортани

бронхов

57.ПРИ ДИФТЕРИИ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ПОРАЖАЮТСЯ вегетативные ганглии периферические нервы

58.ИЗМЕНЕНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ ДИФТЕРИИ

некроз

дистрофия

кровоизлияния

59.ИЗМЕНЕНИЯ РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ПРИ ДИФТЕРИИ некроз кровоизлияния фолликулярная гиперплазия

60.ФИБРИНОЗНЫЕ ПЛЕНКИ ПРИ ДИФТЕРИИ ЗЕВА РАСПОЛАГАЮТСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ миндалин

полости рта

61.ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ пневмония истинный круп нисходящий круп

62.ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ИНТУБАЦИИ И ТРАХЕОСТОМИИ ПРИ ДИФТЕРИИ пролежни медиастинит

63.ЛОКАЛИЗАЦИЯ МЕСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ПРИ ДИФТЕРИИ ХАРАКТЕР ВОСПАЛЕНИЯ зев – дифтеритическое

дыхательные пути – крупозное

64.ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ ДИФТЕРИИ ПЕРИОД БОЛЕЗНИ ранний паралич сердца – начало 2-3недели поздний паралич сердца –2-оймесяц болезни

65.ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В СЕРДЦЕ ПРИ ДИФТЕРИИ ПРИЧИНА СМЕРТИ миокардит – ранний паралич сердца кардиосклероз – поздний паралич сердца очаги демиелинизации в вагусе – поздний паралич сердца дистрофия и некроз кардиомиоцитов – ранний паралич сердца

66.Миокардит при дифтерии вызван действием – экзотоксина.

67.При закупорке многих мелких бронхов фибринозными пленками при дифтерии развивается нисходящий круп.

68.ВОЗБУДИТЕЛЬ СКАРЛАТИНЫ стрептококк группы А

69.ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СКАРЛАТИНЕ ОБУСЛОВЛЕНЫ токсинемией.

70.ПРИ НЕТИПИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ПЕРВИЧНОГО АФФЕКТА СКАРЛАТИНА НАЗЫВАЕТСЯ экстрабуккальной

71.ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ПЕРВОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ

1-2недели

72.ВТОРОЙ ПЕРИОД СКАРЛАТИНЫ НАЧИНАЕТСЯ ЧЕРЕЗ 2-3недели

73.ТИПИЧНАЯ ФОРМА АНГИНЫ ПРИ СКАРЛАТИНЕ некротическая

74.НАЧАЛЬНЫЕ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ СКАРЛАТИНЕ

«алый зев» «малиновый язык» катаральная ангина

75.ХАРАКТЕРИСТИКА СКАРЛАТИНОЗНОЙ СЫПИ мелкоточечная ярко-красная

76.ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ СКАРЛАТИНОЗНОЙ СЫПИ

сгибательная поверхность кожи конечностей лицо, кроме зоны носогубного треугольника туловище

77.МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНГИНЫ ПРИ СКАРЛАТИНЕ полнокровие сосудов очаги некроза

78.КОМПОНЕНТЫ ТИПИЧНОГО ПЕРВИЧНОГО СКАРЛАТИНОЗНОГО КОМПЛЕКСА лимфангит лимфаденит некротическая ангина

79.ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРВОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ гнойный отит флегмона шеи заглоточный абсцесс

80.ОСЛОЖНЕНИЯ ВТОРОГО ПЕРИОДА СКАРЛАТИНЫ артриты васкулиты

гломерулонефрит

81.Возбудитель скарлатины - стрептококк группы А.

82.ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ МЕНИНГОКОККА воздушно-капельный

83.ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ НАЗОФАРИНГИТЕ ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК

катаральное

84.ПРИ СИНДРОМЕ УОТЕРХАУСА-ФРИДЕРИКСЕНАВ НАДПОЧЕЧНИКАХ РАЗВИВАЕТСЯ геморрагический некроз

85.МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ НАПОМИНАЮТ желто-зеленоватыйчепчик

86.СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА В ЛИКВОРЕ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ повышено

87.СОДЕРЖАНИЕ ГЛЮКОЗЫ В ЛИКВОРЕ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ снижено

88.СОДЕРЖАНИЕ НЕЙТРОФИЛОВ В ЛИКВОРЕ ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ повышено.

89.ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ НА 2-3СУТКИ БОЛЕЗНИ В МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧКАХ СОДЕРЖИТСЯ

гной

90.ПРИ ОСТРОМ МЕНИНГОКОККОВОМ МЕНИНГИТЕ ЭКССУДАТ НАХОДИТСЯ В ПРОСТРАНСТВЕ субарахноидальном

91.ХАРАКТЕР КОЖНОЙ СЫПИ ПРИ МЕНИНГОКОККЕМИИ геморрагический звездчатый

92.ИСТОЧНИКИ ЗАРАЖЕНИЯ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ бациллоноситель

больной человек

93.ФОРМЫ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ острый назофарингит менингококкемия острый менингит

94.ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ МЕНИНГОКОККЕМИИ

синдром Уотерхауса-Фридериксенаострая почечная недостаточность отек головного мозга

95.ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО МЕНИНГОКОККОВОГО МЕНИНГИТА гидроцефалия эпендимит энцефалит

96.Воспаление твердой мозговой оболочки - пахименингит.

97.Воспаление сосудистой и паутинной мозговых оболочек - лептоменингит

98.ЗАБОЛЕВАНИЕ

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АНГИНЫ скарлатина - некротическая дифтерия - дифтеритическая корь - катаральная

99. ЗАБОЛЕВАНИЕ ХАРАКТЕР КОЖНОЙ СЫПИ менингококкемия - геморрагическая звездчатая скарлатина - мелкоточечнаяярко-краснаякорь -пятнисто-папулезная

100. ЗАБОЛЕВАНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЬ скарлатина - стрептококк группы А дифтерия - палочка коринебактерии корь - вирус

1. ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ. НЕКРОЗ и АПОПТОЗ 1. При вскрытии, проведенном на 3-исутки после смерти больного инфарктом миокарда,

макроскопически были обнаружены признаки аутолиза во всех органах, что затрудняло подтверждение клинического диагноза. Для дифференциальной диагностики между некрозом и посмертным аутолизом можно использовать гистологический признак -

демаркационное воспаление

2.РАННИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА В МИОКАРДЕ НА ВСКРЫТИИ ВЫЯВЛЯЮТ С ПОМОЩЬЮ ГИСТОХИМИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ с трифенилтетразолием

3.ОСОБЕННОСТИ ОКРАШИВАНИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННЫХ КЛЕТОК

ядра окрашиваются гематоксилином сильнее цитоплазма более эозинофильна, чем обычно

4. УРОВЕНЬ СЫВОРОТОЧНОЙ КРЕАТИНКИНАЗЫ МЫШЕЧНОГО ТИПА ПОВЫШАЕТСЯ ПРИ НЕКРОЗЕ

миокарда поперечно-полосатыхмышц

5.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА конденсация хроматина активация эндонуклеаз

6.ЗАПРОГРАММИРОВАННАЯ СМЕРТЬ КЛЕТКИ, КОТОРАЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В НОРМЕ В ОРГАНАХ ПЛОДА, НАЗЫВАЕТСЯ апоптоз

Ответ: 1-Г ,2-Б ,3- А, 4Е ,5-А .

8.Некроз ткани, соприкасающейся с внешней средой, - ГАНГРЕНА

9.В кишке всегда развивается ВЛАЖНАЯ гангрена.

10.Как сухой, так и влажной может быть гангрена КОНЕЧНОСТИ

11.Цвет тканей при гангрене обусловлен накоплением сернистого ЖЕЛЕЗА

12.ЦВЕТ ТКАНИ ПРИ ГАНГРЕНЕ ОБУСЛОВЛЕН

сернистым железом

13.РАЗНОВИДНОСТИ ГАНГРЕНЫ сухая газовая пролежень

14.У мужчины И., 71 года, страдавшего атеросклерозом, появились боли в левой стопе. К

врачу обратился через месяц. При осмотре стопа увеличена в объеме, ткани дряблые, черного цвета, кожные покровы мацерированы. Демаркационная зона не определяется.

14.1.НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПОРАЖЕНИЯ СТОПЫ присоединение гнилостной флоры тромбоэмболия подколенной артерии тромбоз задней большеберцовой артерии

14.2.В СТОПЕ РАЗВИЛАСЬ

влажная гангрена

15. Женщина А., 67 лет, страдала атеросклерозом аорты и ее крупных ветвей, поступила в хирургическое отделение с симптомами острого живота. При экстренной лапаротомии обнаружены петли тонкой кишки с выраженными изменениями.

15.1.МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТОНКОЙ КИШКИ стенка багрово-черногоцвета серозная оболочка с наложениями фибрина

15.2.НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА ПОРАЖЕНИЯ КИШКИ тромбоз мезентериальной артерии

15.3.НАЗОВИТЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КИШКИ

влажная гангрена

17. У мужчины С., 62 лет, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, появились боли в пояснице, гематурия. Через 2 дня внезапно возникли правосторонняя гемиплегия, расстройство речи. Смерть наступила от нарастающего отека головного мозга.

17.1.МАКРОСКОПИЧЕСКИ ИНФАРКТ МИОКАРДА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ неправильной формой дряблой консистенцией

белым центром и красным венчиком

17.2.ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В ПОЧКЕ

инфаркт

17.3. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ колликвационный некроз

Д) красный с бледным венчиком Е) может приводить к тромбоэмболии

Ответ: 1-Г ,2-Е ,3-А .

19.УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЙ МАРКЕР НЕОБРАТИМОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ИШЕМИИ отложения кальция в митохондриях

20.КРАСНЫЙ ИНФАРКТ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ

перекрута яичка тромбоза портальной вены

тромбоэмболии ветви легочной артерии тромбоэмболии верхней мезентериальной артерии

Ответ: 1- Д , 2- Д , 3- А , 4-Д ,5- Е .

22.Некроз, который сопровождается уплотнением и обезвоживанием ткани, -

КОАГУЛЯЦИОННЫЙ

23.Некроз, который сопровождается ферментативным размягчением и расплавлением ткани, -

КОЛЛИКВАЦИОННЫЙ

24.ЭЛЕКТИВНАЯ ДЛЯ ГЛИКОГЕНА ОКРАСКА

ШИК-реакция

25.ЭЛЕКТИВНАЯ ОКРАСКА ДЛЯ ЛИПИДОВ судан III

26.ЭЛЕКТИВНАЯ ОКРАСКА ДЛЯ МИКОБАКТЕРИЙ ТУБЕРКУЛЕЗА ОКРАСКА по Цилю-Нильсену

27.ГЕОМЕТРИЧЕСКАЯ ФОРМА ИНФАРКТА МИОКАРДА

неправильная

28.ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА МЕЖДУ ЗОНОЙ НЕКРОЗА И СОХРАННОЙ ТКАНЬЮ РАСПОЛАГАЕТСЯ демаркационная зона

29.ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА В СТАДИЮ НЕКРОЗА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ В ЗОНЕ

демаркации

30.НА ЭПИКАРДЕ НАД ЗОНОЙ НЕКРОЗА МИОКАРДА МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ фибринозные наложения

31.ПОРАЖЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ, КОТОРЫЕ МОГУТ ПРИВОДИТЬ К РАЗВИТИЮ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНФАРКТА ГОЛОВНОГО МОЗГА

тромбоз васкулит с обструкцией просвета артерии

32. ОБЪЕМ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ уменьшен

Указать номер правильного ответа.

33.ОБЪЕМ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ увеличен

34.ДЕМАРКАЦИОННАЯ ЛИНИЯ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ

четкая

35.ДЕМАРКАЦИОННАЯ ЛИНИЯ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ отсутствует

36.КОНСИСТЕНЦИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ плотная

37.КОНСИСТЕНЦИЯ НЕКРОТИЗИРОВАННОЙ ТКАНИ ПРИ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЕ дряблая

38.ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНА НОГИ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНЫХ

сахарным диабетом

39.СУХАЯ ГАНГРЕНА НОГИ ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ У БОЛЬНОГО атеросклерозом

40.ЖИРОВОЙ (ФЕРМЕНТНЫЙ) НЕКРОЗ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЮТСЯ У БОЛЬНЫХ панкреатитом

41.ЛИМФАТИЧЕСКИЕ УЗЛЫ В СОСТОЯНИИ КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ бело-желтыеи увеличены

43.В МИОКАРДЕ ПРИ ИШЕМИИ ИСЧЕЗАЮТ гранулы гликогена

44.Генетически запрограммированная смерть клеток в живом организме - АПОПТОЗ

45.ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ СОПРОВОЖДАЕТ

некроз

46.АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ПОДВЕРГАЮТСЯ фагоцитозу

47.ИЗМЕНЕНИЯ ЯДРА КЛЕТКИ ПРИ АПОПТОЗЕ ПРОИСХОДЯТ ПОД ДЕЙСТВИЕМ Са-Мg-зависимыхэндонуклеаз

48.АПОПТОЗ ОБЫЧНО ОХВАТЫВАЕТ

группы клеток

отдельные клетки

49. КЛЕТКИ, ФАГОЦИТИРУЮЩИЕ АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА, - макрофаги

стромальные

паренхиматозные

50.Гибель гепатоцитов при вирусном гепатите В происходит по механизму АПОПТОЗА

51.Устранение клеток во время эмбриогенеза происходит по механизму АПОПТОЗА

52.КОМПОНЕНТЫ АПОПТОЗНЫХ ТЕЛЕЦ

плотно упакованные органеллы конденсированный фрагмент хроматина

53.ПРИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОМ ИССЛЕДОВАНИИ АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА ВЫГЛЯДЯТ КАК эозинофильные округлые массы

54.ЛУЧШЕ ВСЕГО АПОПТОЗНЫЕ ТЕЛЬЦА В ТКАНИ ВИДНЫ ПРИ ОКРАСКЕ гематоксилином и эозином

55.Расплавление тканей под действием внутриклеточных гидролитических ферментов - АУТОЛИЗ

56.БЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ НЕКРОЗА

57.НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД НЕКРОЗА

1)нагноение

58.Приобретение нового устойчивого состояния клетки, которое позволит ей приспособиться к новым условиям, - АДАПТАЦИЯ

59.ТИПЫ СМЕРТИ КЛЕТКИ

некроз

апоптоз

60.ПРЕВРАЩЕНИЯ ХРОМАТИНА ПРИ АПОПТОЗЕ конденсация фрагментация

61.ГЛАВНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АПОПТОЗА

studfiles.net

• 
  Пленка ilford
• 
  Глиттер пленка
• 
  Пленка отражательная
• 
  Сканы пленки
• 
  Пленка рус
• 
  Пленка мульча
• 
  Антизапотевающая пленка
• 
  Сдача пленки
• 
  Среда пленка
• 
  Пленка крафт
• 
  Пленка целлофан